阿米巴肠病

溶组织内阿米巴（痢疾阿米巴）（entamoeba ihstolytica Schaudinn,1930），主要寄生于结肠内，引起阿米巴痢疾或阿米巴结肠炎。痢疾阿米巴也是根足虫纲中最重要的致病种类，在一定条件下，并可扩延至肝、肺，脑、泌尿生殖系和其他部位，形成溃疡和脓肿。

基本知识

医保疾病：否

患病比例：0.0052%

易感人群：无特定人群

传染方式：消化道传播

并发症：肠梗阻腹胀肛裂肝脓肿

治疗常识

就诊科室：传染病科感染中心

治疗方式：药物治疗支持性治疗

治疗周期：1-2个月

治愈率：90%

常用药品：红霉素肠溶胶囊奥硝唑胶囊

治疗费用：根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——8000元）

温馨提示

饮水须煮沸，不吃生菜，防止饮食被污染

病因

水源污染（40%）

传染源主要传染源为粪便中持续排出包囊的人群，包括慢性病人、恢复期及无症状包囊携带者。因为包囊对外环境抵抗力强，在粪便中可存活5周，如污染水和食品，会传播本病。急性期病人常排出大量滋养体，但在外界环境中迅速死亡，故急性期病人不被列入主要传染源。人是溶组织阿米巴的主要宿主和贮存宿主。猿类、猪、犬、鼠等虽均可自然感染溶组织内阿米巴、但其作用的传染源意义不大。经口感染是主要传播途径。水源污染引起地方性流行。

生食污染（35%）

生食污染包囊的瓜果蔬菜亦可致病。苍蝇、蟑螂也可起传播作用。男性同性恋中偶可由口—阴部接触受感染。

其他因素（20%）

人群普遍易感。性别无差异，婴儿与儿童发病机会相对较少。营养不良、免疫低下及接受免疫抑制剂治疗者，发病机会多。人群感染后抗体滴度虽高，但不具保护作用，故重复感染较多见。

流行特征：分布遍及全球，以热带与亚热带地区为高发，感染率高低与卫生情况及生活习惯有关。少数不发达国家居民，感染率估计达50%。在世界分为内平均感染率约10%，我国近年来急性阿米巴痢疾和肝脓肿病例以少见，仅个别地区仍也病例散发。

病理生理

(1)发病机制：人摄入被包囊污染的食品和饮水，经胃后未被杀死的包囊随食物与肠蠕动推进至小肠下段，经胰蛋白酶作用脱囊而逸出小滋养体，寄生于结肠肠腔内，此时宿主成为无症状带虫者。如感染虫主为侵袭性，则小滋养体在人体免疫力下降时即侵入肠壁组织并转变大滋养体，吞噬红细胞及组织细胞，损伤肠壁，形成病灶。溶组织内阿米巴对宿主的侵袭力通过触杀(接触性杀伤)机制，其包括粘附、酶溶解、细胞毒、胞吞噬等连续过程。粘附指滋养体报末有半乳糖特异性粘附素，与靶细胞膜上的乙酰氨基葡萄糖和乙酰氨基半乳糖胺发生配体—受体性结合，粘附后数秒钟内滋养体靶细胞作出致死性作用，2min后靶细胞就死亡。滋养体的粘附作用使靶细胞内Ca2+浓度持续显著升高是造成靶细胞死亡的部分原因。溶组织把米把含有较多的蛋白水解酶，蛋白酶溶解细胞外基质固定细胞核组织结构。半胱氨酸蛋白水解酶对人体分泌型IgA分子起降解效应以逃避免疫。溶组织内阿米巴滋养体亦具有肠毒素样活性，其分泌的成分可引起腹泻。治愈后血清IgG可持续数年，但滴度渐降。阿米巴病人的IgG和IgM抗体仅对免疫诊断有重要意义。但无保护作用。特异性细胞免疫受抑制，血中CD4+/CD8+ 比值下降，推测CD2+亚群中TH2被活化，促使IL—10分泌，负调节细胞免疫，使虫体逃避宿主免疫效应细胞。

(2)病理解剖：病变在结肠，依次多见于盲肠、升结肠、直肠、乙状结肠、阑尾和回肠末端。典型的初期病变为细小的、散在浅表糜烂继而形成较多孤立而色泽较浅的小脓肿，破溃后形成边缘不整，粘液和滋养体。溃疡自针帽大小至3—4cm，呈圆形或不规则，溃疡间粘膜正常。当继发细菌感染时粘膜广泛充血水肿。如溃疡不断深入，可状况破坏粘膜下层使大片粘膜坏死脱落，若再更深陷累及肌层及浆膜层时可并发肠出血、肠穿孔。慢性期病变，组织迫害与修复并存，肠壁肥厚或偶可呈瘢痕性狭窄、肠息肉、肉牙肿等。

预防

治疗患者及携带包囊者，饮水须煮沸，不吃生菜，防止饮食被污染。防止苍蝇孳生和灭蝇。

并发症

肠梗阻腹胀肛裂肝脓肿

(一)肠道并发症：

1、肠穿孔：急性肠穿孔多发生于严重的阿米巴肠病患者，此系肠阿米巴病威胁生命最严重的并发症，穿孔可因肠壁病变使肠腔内容物入腹腔酿成局限性或弥漫性腹膜炎，穿孔部位多见于盲肠，阑尾和升结肠，慢性穿孔先形成肠粘连，尔后常形成局部脓肿或穿入附近器官形成内瘘。

2、肠出血：发生率少于1%，一般可发生于阿米巴痢疾或肉芽肿患者，因溃疡侵及肠壁血管所致，大量出血每因溃疡达于粘膜下层，侵袭大血管，或肉芽肿破坏所致，大量出血虽少见，但一旦发生，病情危急，常因出血而致休克，小量出血多由于浅表溃疡渗血所致。

3、阑尾炎：因阿米巴肠病好好于盲肠部位，故累及阑尾的机会较多，结肠阿米巴病尸检中发现6.2%～40.9%有阑尾炎，国内报告，累及阑尾者仅0.9%，其症状与细菌性阑尾炎相似，亦有急，慢性等表现，但若有阿米巴痢疾病史并有明显右下腹压痛者，应考虑本病。

4、阿米巴瘤：肠壁产生大量肉芽组织，形成可触及的肿块，多发生在盲肠，亦见于横结肠，直肠及肛门，常伴疼痛，极似肿瘤，不易与肠癌区别，瘤体增大时可引起肠梗阻。

5、肠腔狭窄：慢性患者，肠道溃疡的纤维组织修复，可形成疤痕性狭窄，并出现腹部绞痛，呕吐，腹胀及梗阻症状。

6、肛门周围阿米巴病：该病较少见，在临床上常误诊，当有皮肤损伤或肛裂，肛管炎及隐窝炎等病变时，阿米巴滋养体即可直接侵入皮肤内而引起肛门周围阿米巴病，有时病变可继发于挂线法治疗痔瘘之后，阿米巴滋养体偶可通过血行感染肛门周围组织，出现粟粒样大小棕色皮疹，其疹扁平隆起，边缘不清，最后形成溃疡或脓肿，破裂后排出脓液及分泌物，易被误诊为直肠肛管癌，基底细胞癌或皮肤结核等。

(二)肠外并发症：阿米巴滋养体可自肠道经血流一淋巴蔓延远处器官而引起各种肠外并发症，其中以肝脓肿为是常见，其次如肺，胸膜，心包，脑，腹膜，胃，胆囊，皮肤，泌尿系统，女性生殖系统等均可侵及。

症状

脓液为巧克力色... 腹泻毒血症呈泡沫样有腥臭味稀便寒战高热腹痛肠出血

阿米巴肠病潜伏期长短不一，自1～2周至数月以上不等，虽然患者早已受到溶组织内阿米巴包囊感染，仅以共栖生存，当宿主抵抗力减弱以及肠道内感染等，临床上始出现症状，根据临床表现不同，分为以下类型：

1、无症状的带虫者：患者虽然受到溶组织内阿米巴的感染，而阿米巴原虫仅作共栖存在，约有90%以上的人不产生症状而成为包囊携带者，在适当条件下即可侵袭组织，引起病变，出现症状，因此，从控制传染源及防止引起致病的观点出发，以于包囊携带者应引起足够的重视，必须给予治疗。

2、急性非典型阿米巴肠病：发病较缓慢，无明显全身症状，可有腹部不知，仅有稀便，有时腹泻，每日数次，但缺乏典型的痢疾样粪便，而与一般肠炎相似，大便检查可发现滋养体。

3、急性典型阿米巴肠病：起病往往缓慢，以腹痛腹泻开始，大便次数逐渐增加，每日可达10～15次之多，便时有不同程度的腹痛与里急后重，后者表示病变已波及直肠，大便带血和粘液，多呈暗红色或紫红色，糊状，具有腥臭味，病情较者可为血便，或白色粘液上覆盖有少许鲜红色血液，患者全身症状一般较轻，在早期体温和白细胞计数可有升高，粪便中可查到滋养体。

4、急性暴发型阿米巴肠病：起病急剧，全身营养状况差，重病容，中毒症状显著，高热，寒战，谵妄，腹痛，里急后重明显，大便为脓血便，有恶臭，亦可呈水样或轿水样便，每日可达20次以上，伴呕吐，虚脱，有不同程度的脱水与电解质紊乱，血液检查中性粒细胞增多，易并发肠出血或甩穿孔，如不及时处理可于1～2周内因毒血症而死亡。

5、慢性迁延型阿米巴肠病：通常为急性感染的延续，腹泻与便秘交替出现，病程持续数月甚至数年不愈，在间歇期间，可以健康如常，复发常以饮食不当，暴饮暴食，饮酒，受寒，疲劳等为诱因，每日腹泻3～5次，大便呈黄糊状，可查到滋养体或包囊，患者常伴有脐击或下腹部钝痛，有不同程度的贫血，消瘦，营养不良等。

检查

一、病原学检查：

1.粪便检查：

⑴活滋养体检查法：常用生理盐水直接涂片法检查活动的滋养体，急性痢疾患者的脓血便或阿米巴炎病人的稀便，要求容器干净，粪样新鲜，送检越快，越好，寒冷季节还要注意运送和检查时的保温，检查时取一洁净的载玻片，滴加生理盐水1滴，再以竹签沾取少量粪亲，涂在生理盐水中，加盖玻片，然后置于显微镜下检查，典型的阿米巴痢疾粪便为酱红色粘液样，有特殊的腥臭味，镜检可见粘液中含较多粘集成团的红细胞和较少的白细胞，有时可见夏科一雷登氏结晶(Charcot—Leyden crystals)和活动的滋养体，这些特点可与细菌性痢疾的粪便相区别。

⑵包囊检查法：临床上常用碘液涂片法，该法简便易行，取一洁净的载玻片，滴加碘液1滴，再以竹签沾取少量粪样，在碘液中涂成薄片加盖玻片，然后置于显微镜下检查，鉴别细胞核的特征和数目。

2.阿米巴培养：已有多种改良的人工培养基，常用的如洛克氏液，鸡蛋，血清培养基，营养琼脂血清盐水培养基，琼脂蛋白胨双相培养基等，但技术操作复杂，需一定设备，且阿米巴人工培养在多数亚急性或慢性病例阳性率不高，似不宜作阿米巴诊断的常规检查。

3.组织检查：通过乙状结肠镜或纤维结肠镜直接观察粘膜溃疡，并作组织活检或刮拭物涂片，检出率最高，据报道乙状结肠，直肠有病变的病例约占有症状患者的2/3，因此，凡情况允许的可疑患者都应争取作结肠镜检，刮拭物涂片或取活组织检查，滋养体的取材必须在溃疡的边缘，钳取后以局部稍见出血为宜，脓腔穿刺液检查除注意性特征外，应取材于脓腔壁部，较易发策滋养体。

二、免疫诊断：

近年来国内外陆续报告了多种血清学诊断方法，其中以间接血凝(IHA)，间接荧光抗体(IFAT)和酶联免疫吸附试验 (ELISA)研究较多，但敏感性对各型病例不同，IHA的敏感较高，对肠阿米巴病的阳性率达98%，肠外阿米巴病的阳性率达95%，而无症状的带虫者仅10%～40%，IFA敏感度稍逊于IHA，EALSA敏感性强，特异性高，有发展前途，补体结合试验对诊断外阿米巴亦有圈套意义，其阳性率可达80%以上，其他如明胶弥散沉淀素试验，皮内试验等均有辅助诊断的价值，近年来，已有报道应用敏感的免疫学技术在粪便及脓液中检测阿米巴特异性抗原获得成功，特别是抗阿米巴杂音瘤单克隆抗体的应用为免疫学技术探测宿主排泄物中病原物质了可靠，灵敏和抗干扰的示踪式具，

㈣诊断性治疗：如临床上高度怀疑而经上述检查仍不能确诊时，可给予足量吐根碱注射或口服安痢平，灭滴灵等治疗，如效果明显，亦可初步作出诊断。

诊断鉴别

对阿米巴病的诊断，除根据患者的主诉、病史和临床表现作为诊断依据外，重要的是病原学诊断，粪便中检查到阿米巴病原体为唯一可靠的诊断依据。通常以查到大滋养体者作业现症患者，而查到小滋养体或包囊者只作为感染者。

治疗

就诊科室：传染病科感染中心

治疗方式：药物治疗支持性治疗

治疗周期：1-2个月

治愈率：90%

常用药品：红霉素肠溶胶囊奥硝唑胶囊

治疗费用：根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——8000元）

阿米巴肠病西医治疗方法 　　

(一)一般治疗：急性期必须卧床休息，必要时给予输液。根据病情给予流质或半流质饮食。慢性患者应加强营养，以增强体质。　　

(二)病原治疗：　　

1、甲硝咪唑或称灭滴灵(metronidazole)：对阿米巴滋养体有较强的杀灭作用且较安全，适用于肠内肠外各型的阿米巴病，为目前抗阿米巴病的首选药物。剂量为400～800mg，口服，1日3次连服5～10日;儿童为每日每公斤体重50mg，分3次服，连续7日。服药期偶有恶心、腹痛、头昏、心慌，不需特殊处理。妊娠3个月以内及哺乳妇忌用。疗效达100%。　　

2、甲硝磺酰咪唑(tinidazole)：是硝基咪唑类化合物的衍生物。剂量为1日2g;儿童为每日每公斤体重50mg，清晨1次服，连服3～5日。偶有纳差、腹部不适、便秘、腹泻、恶心、瘙痒等。疗效与灭滴相似或更佳。　　

3、吐根碱：对组织内滋养体有有高的杀灭作用，但对肠腔内阿米巴无效。本药控制急性症状极有效，但根治率低，需要与卤化喹啉类药物等合量用药。剂量按每日每公斤1mg计，成人每日不超过60mg，一般每次30mg，1日2次，深部皮下或肌肉注射，连用6日。　　

本药毒性较大，治疗过程中应卧床休息，每次注射前应测血压及脉搏，注意心律及血压下降。毒性反应有呕吐，腹泻、腹绞痛、无力、肌痛、心动过速、低血压、心前压痛、心电图异常，偶有心律失常。幼儿、孕妇，有心血管及肾脏病者禁用。如需重复治疗，至少隔6周。　　

4、卤化喹啉类：主要作用于肠腔内而不是组织内阿米巴滋养体。对轻型、排包囊者有效，对重型或慢性患者常与吐根碱或灭滴灵联合应用。碘仿溶液100～150ml作保留灌肠。主要副作用为腹泻，偶有恶心、呕吐和腹部不适。对碘过敏和有甲状腺病者忌用。　　

5、其他：安特酰胺，口服，0.5g，1日3次，连续10日;巴龙霉素，每日每公斤体重15～20mg，分次口服，5～7日;安痢平，口服，0.1g，1日3次，连服10日。以上3药都作用于肠腔内阿米巴。　

以上各种药物除灭滴灵外，往往需要2种或2种以上药物的联合应用，方能获得较好效果。　　

(三)并发症的治疗：在积极有效的灭滴灵工吐根碱治疗下，一切肠道并发症可得到缓解。暴发型患者有细菌混合感染，应加用抗生素。大量肠出血可输血。肠穿孔、腹膜炎等必须手术治疗者，应在灭滴灵和抗生素治疗下进行。

肠阿米巴病若及时治疗预后良好。如并发肠出血、肠穿孔和弥漫性腹膜炎以及有肝、肺、脑部转移性脓肿者，则预后较差。治疗后粪检原虫应持续半年左右，以便及早发现可能的复发。