伤寒

伤寒(typhoid fever)是由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病，以持续的菌血症与毒血症，单核吞噬细胞系统的增生性反应，以回肠下段淋巴组织为主的增生、肿胀、坏死与溃疡形成为基本病理特征，典型的临床表现包括持续高热，全身中毒性症状与消化道症状、相对缓脉，玫瑰疹、肝脾肿大，白细胞减少，本病又称为肠热病(enteric fever)。但本病的临床表现主要系病原经血播散至全身全器官，而并非肠道局部病变所引起，肠出血、肠穿孔是可能发生的最主要的严重并发症。

基本知识

医保疾病： 否

患病比例：0.0012%

易感人群： 无特发人群

传染方式：消化道传播

并发症：心肌炎  肝炎  支气管炎  肺炎  尿毒症  溶血性贫血

治疗常识

就诊科室：传染病科 感染中心

治疗方式：药物治疗 支持性治疗

治疗周期：约2周

治愈率：80%

常用药品： 盐酸左氧氟沙星胶囊 阿莫西林颗粒

治疗费用：根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000-10000元）

温馨提示

加强饮食，饮水卫生和粪便管理，切断传播途径。

病因

伤寒沙门菌感染（35%）：

伤寒沙门菌(Salmonella typhi)是本病的病原体，1884年在德国由Gaffkey在病人的脾脏分离出来，属于沙门菌属的D群，呈短杆状，革兰染色阴性杆菌，周身鞭毛，有动力，无荚膜，不形成芽孢，长2～3μm，宽0.4～0.6μm，伤寒杆菌能在普通的培养基中生长，形成中等大小，无色半透明，表面光滑，边缘整齐的菌落;能分解葡萄糖，不分解乳糖，蔗糖及鼠李糖，产酸不产气，在含胆汁培养基中，伤寒杆菌更易生长，伤寒杆菌在自然环境中生命力较强，水中可存活2～3周，粪便中可达1～2个月，能耐低温，冰冻环境中可维持数月，对于阳光，干燥，热力与消毒剂的抵抗力则较弱，日光直射数小时即被杀灭;加热达60℃ 30min，或煮沸立即死亡;3%苯酚中，5min亦被杀灭;消毒余氯在0.2～0.4mg/L的水中可迅速致死，于食物(如牛奶)中可以生存，甚至能够繁殖，伤寒杆菌只感染人类，自然条件下不感染动物，伤寒杆菌不产生外毒素，菌体裂解时，释放内毒素，在本病的发病机制中起着重要的作用，伤寒杆菌具有菌体(“O”)抗原，鞭毛(“H”)抗原，和表面(“Vi”)抗原等，感染人类后，可诱生相应的抗体，这几种抗体都不是保护性抗体，“O”与“H”的抗原性较强，可以用伤寒血清凝集试验(肥达反应)，检测血清标本中的“O”与“H”抗体，对本病的临床诊断有一定的帮助，从伤寒患者新分离到的伤寒杆菌具有Vi抗原，Vi抗原能干扰血清中的杀菌效能与阻止吞噬，使细菌的侵袭力增强，是决定伤寒杆菌毒力的重要因素，由于Vi抗原的抗原性弱，它诱生Vi抗体的凝集效价低，持续时间亦较短，对患者的临床诊断价值不大，病原体从人体中清除后，Vi抗体亦随之消失;因而有助于伤寒杆菌带菌者的检测，含有Vi抗原的伤寒杆菌能被特异性的噬菌体裂解，借此可把伤寒杆菌分为100多个噬菌体型，噬菌体分型有助于流行病学调查与追踪传染源。

感染的细菌量（25%）：

伤寒杆菌从口进入消化道，通常可被胃酸杀灭，但如入侵菌量较多，或者胃酸分泌，肠道正常菌群关系等防御屏障功能受到破坏，伤寒杆菌就能进入小肠，入侵肠黏膜。

伤寒杆菌在小肠内增殖，穿过肠黏膜上皮细胞到达肠壁固有层，部分病原菌被巨噬细胞吞噬，并在其胞质内繁殖，部分经淋巴管进入回肠集合淋巴结，孤立淋巴滤泡及肠系膜淋巴结中生长繁殖，然后经胸导管进入血流，引起短暂的菌血症，即原发性菌血症期，在摄入病菌后1～3天，进入血流的病原菌迅速被肝，脾，骨髓与淋巴结中的单核-巨噬细胞系统吞噬，原发性菌血症期持续时间短，患者尚无症状，处于临床上的潜伏期。

伤寒杆菌被单核-巨噬细胞吞噬后，仍在细胞内繁殖，然后再次进入血液循环，引起第二次严重的菌血症，持续数天至数周，患者陆续出现相应的临床表现，伤寒杆菌向全身播散，侵入肝，胆，脾，肾，骨髓等器官组织，释放内毒素，临床上出现发热，全身不适，明显的毒血症状，肝脾肿大，皮肤玫瑰疹等表现，此时相当于病程第1～2周，血液及骨髓培养常可获阳性结果，伤寒杆菌在胆道中大量繁殖，随胆汁排到肠道，部分随粪便排出体外，向外界散播病原菌，部分经肠黏膜再次入侵肠壁淋巴组织，使原先已经致敏的肠壁淋巴组织产生严重炎症反应，单核细胞浸润，淋巴组织肿胀，坏死，脱落而形成溃疡，如病变累及血管，则可引致肠出血，若侵及肌层与浆膜层，则可引起肠穿孔，均属临床严重并发症，这一病变过程，一般相当于病程的第2～3周。

菌株的毒力（20%）：

伤寒杆菌释出的内毒素，对伤寒的病理过程起重要作用，但研究认为伤寒患者的持续发热，毒血症状等临床现象，并不是由内毒素血症直接所致，实际原因远较单纯的内毒素血症复杂得多，内毒素增强局部病灶的炎症反应，激活单核-巨噬细胞与中性粒细胞，使之产生及释放各种细胞因子，加上坏死组织产生的有毒物质，都可能与伤寒的临床表现有密切关系，此外，伤寒杆菌内毒素也可诱发DIC或溶血性尿毒症综合征，后者是局限于肾脏的微血管内凝血所致的临床综合征。

机体的免疫状态（15%）：

病程进入第4周以后，人体各种免疫能力逐渐加强，尤其是细胞免疫作用,伤寒杆菌从血液与脏器中逐渐消失，肠壁溃疡病变逐渐愈合，临床表现逐渐恢复，疾病终于痊愈，少数患者可能因为免疫能力不足，潜伏病灶内未被消灭的病原菌，又可再度繁殖，侵入血循环引起复发，伤寒的主要病理特征是全身单核-巨噬细胞系统(包括肝，脾，骨髓，淋巴组织等)，单核-巨噬细胞的增生性反应，形成“伤寒结节”，病变部位以肠道，尤其回肠末段最为显著，病变过程包括增生，坏死，溃疡形成，溃疡愈合等四个阶段，病程第1～2周，肠道淋巴组织增生肿胀，呈纽扣样突起，以回肠末段的集合淋巴结与孤立淋巴滤泡最显著，肠系膜淋巴结亦显著增生与肿大，其他部位的淋巴结，脾脏，骨髓，肝窦星形细胞亦有不同程度增生，肠道淋巴组织病变加剧，局部发生营养障碍而坏死，形成黄色结痂，病程第3周，结痂脱落形成溃疡，溃疡呈椭圆形或圆形，沿着肠道的长轴分布，坏死若波及血管可致出血，侵及肌层与浆膜层可致肠穿孔，因回肠末段病变最严重，穿孔亦以这部位为多见，病程第4～5周，溃疡愈合，不留瘢痕，也不引起肠道狭窄，光镜检查下，上述病变的显著特征是以巨噬细胞为主的炎症细胞浸润，大量见于溃疡的底部及周围，巨噬细胞的吞噬能力强，胞质内含有被吞噬的淋巴细胞，红细胞，伤寒杆菌及坏死组织碎屑，故又称为“伤寒细胞”，是本病较为特征性的表现，此类细胞聚集成团，构成所谓伤寒肉芽肿或伤寒结节，肠道病变轻重不一定与临床症状的严重程度成正相关，尤其是婴儿，伴有严重毒血症者，肠道病变可能不明显，反之，毒血症状轻微或缺如的患者，却可突然发生肠出血或肠穿孔。

在肠道外的脏器中，脾脏与肝脏的病变最为显著，脾肿大，脾窦扩张充血，髓质明显增生，巨噬细胞浸润，并可见伤寒结节，肝脏明显肿胀，肝细胞浊肿，变性，灶性坏死，血窦扩张，亦可见伤寒结节，胆囊呈轻度炎症，严重毒血症者，心肌与肾可呈混浊，玫瑰疹为皮肤表层毛细血管充血，扩张，单核细胞浸润，可发现伤寒杆菌，呼吸系以支气管炎较常见，亦可有继发性支气管肺炎或大叶性肺炎，偶尔可有肾，脑膜，骨髓，心包，肺，中耳等迁徙性化脓病变。

感染伤寒杆菌后是否发病，与感染的细菌量，菌株的毒力，机体的免疫状态等有密切关系，一般感染活菌量越大，发病的机会越大;具有Vi抗原的菌株毒力较大，同样的感染量，发病率较高;机体的免疫防御功能低下的情况，较容易感染发病。

预防

重点是加强饮食，饮水卫生和粪便管理，切断传播途径，病人和带菌者按肠道传染病隔离，直至停药后一周，每周作粪培养，连续两次阴性为止，沿用已久的死菌疫苗保护作用不理想，口服减毒菌苗在试用中。

本病的预防应采取切断传播途径为重点的综合性预防措施，因地制宜。

1.控制传染源：及早隔离，治疗患者，隔离期应至临床症状消失，体温恢复正常后15天为止，亦可进行粪便培养检查，1次/5～7天，连续2次均为阴性者可解除隔离，患者的大小便，便器，食具，衣物，生活用品均须作适当的消毒处理，慢性带菌者的管理应严格执行，饮食，保育，供水等行业从业人员应定期检查，及早发现带菌者，慢性带菌者应调离上述工作岗位，进行治疗，定期接受监督管理，密切接触者要进行医学观察23天，有发热的可疑伤寒患者，应及早隔离治疗。

2.切断传播途径：为预防本病的关键性措施，做好卫生宣教，搞好粪便，水源和饮食卫生管理，消灭苍蝇，养成良好的卫生习惯，饭前与便后洗手，不吃不洁食物，不饮用生水，生奶等，改善给水卫生，严格执行水的卫生监督，是控制伤寒流行的最重要环节，伤寒的水型流行在许多地区占最重要位置，给水卫生改善后，发病率可明显下降。

3.保护易感者：伤寒预防接种对易感人群能够起一定的保护作用，伤寒，副伤寒甲，乙三联菌苗预防效果尚不够理想，反应也较大，不作为常规免疫预防应用，在暴发流行区应急免疫问题上意见不一，对控制流行可能有一定作用，Ty21a株口服减毒活疫苗，1989年美国已批准应用，不良反应较少，有一定的保护作用。

并发症

心肌炎 肝炎 支气管炎 肺炎 尿毒症 溶血性贫血

伤寒的并发症复杂多样，发生率不一，同一患者可同时或先后出现多种并发症。

1.肠出血：为常见的严重并发症，发生率约2.4%～15%，多见于病程第2～3周，从大便隐血至大量血便，少量出血可无症状或仅有轻度头晕，脉快;大量出血时热度骤降，脉搏细速，体温与脉搏曲线呈交叉现象，并有头晕，面色苍白，烦躁，冷汗，血压下降等休克 表现，有腹泻 者并发肠出血机会较多，病程中活动过多，饮食成分不当，过于粗糙，过量饮食，排便时用力过度以及不适当的治疗性灌肠等均可成为肠出血诱因。

2.肠穿孔：为最严重的并发症，发生率约1.4%～4%，多见于病程第2～3周，肠穿孔常发生于回肠末段，但亦可见于结肠或其他肠段;穿孔数目大多为一个，少数为1～2个，也有报告多达13个者，肠穿孔的表现为突然右下腹剧痛，伴有恶心，呕吐，冷汗，脉细速，呼吸促，体温与血压下降(休克期)，经1～2h后腹痛 及其他症状暂缓解(平静期)，不久体温又迅速上升并出现腹膜炎 征象，表现为腹胀 ，持续性腹痛，腹壁紧张，广泛压痛及反跳痛，肠鸣音减弱至消失，腹腔内有游离液体，X线检查膈下有游离气体，白细胞数较原先增高伴核左移(腹膜炎期)，肠穿孔的诱因大致与肠出血相同，有的病例并发肠出血的同时发生肠穿孔。

3.中毒性心肌炎 ：发生率3.5%～5%，常见于病程第2～3周伴有严重毒血症者，临床特征为心率加快，第一心音减弱，心律不齐，期前收缩，舒张期奔马律，血压偏低，心电图显示P-R间期延长，T波改变，S-T段偏移等，这些症状，体征及心电图改变一般随着病情好转而恢复正常。

4.中毒性肝炎：发生率约10%～68.5%(多数在40%～50%)，常见于病程第1～3周，主要特征为肝大 ，可伴有压痛，转氨酶活性轻度升高，甚至出现轻度黄疸 ，临床上容易与病毒性肝炎 相混淆，随着病情好转，肝大及肝功能可较快恢复正常，仅偶尔可出现肝衰竭危及生命。

5.支气管炎及肺炎：支气管炎多见于发病初期;肺炎(支气管肺炎 或大叶性肺炎 )则常发生于极期及病程后期，多为继发感染，极少由伤寒杆菌引起，毒血症严重者可有呼吸急促，脉速及发绀，咳嗽却不明显，体检可发现肺部啰音和(或)肺实变征。

6.急型胆囊炎：约占0.6%～3%，其特征为发热，右上腹痛及压痛，常有呕吐，可出现黄疸，白细胞数较原先增高，伤寒并发胆囊炎后有助于胆石 形成，易导致带菌状态，亦有认为原有慢性胆囊炎 ，胆石症 的患者易于产生伤寒带菌状态。

7.溶血性尿毒症 综合征：国外报道的发病数有高达12.5%～13.9%，国内亦有本征报道，一般见于病程第1～3周，约半数发生于第1周，主要表现为溶血性贫血 和肾衰竭，并有纤维蛋白降解产物增加，血小板减少及红细胞碎裂现象，此征可能由于伤寒杆菌内毒素诱使肾小球微血管内凝血所致。

8.溶血性贫血 ：伤寒可并发急性血管内溶血，表现为急进性贫血，网织红细胞增多，白细胞数增高伴核左移，部分病例有血红蛋白尿，少数出现黄疸，也可发生尿毒症，患者大都伴有红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)缺陷，少数则合并血红蛋白病，溶血的发生常与伤寒感染本身和(或)氯霉素应用有关。

9.DIC：国外报道一些伤寒患者在病程中可出现血小板减少，凝血酶原减少及低纤维蛋白原血症，符合DIC的实验室所见，随着病情好转，这些凝血障碍常可完全恢复正常，伤寒并发DIC偶可表现为严重全身广泛出血，若不及时治疗可危及生命。

10.精神神经系统疾病：大多见于发热期，也可出现于发热前或热退后，有的患者表现为感染性精神病，有不同程度的意识障碍 ，伴有错觉，幻觉以及情绪，行为失常，有的则表现为中毒性脑病，除精神，意识障碍外，还伴有强直性痉挛，偏瘫，脑神经麻痹，病理反射阳性及帕金森综合征，个别可发生急性多发性神经根炎，球后视神经炎 等，伤寒并发虚性脑膜炎 约占伤寒病例的5%～8%，但伤寒杆菌脑膜炎则极少见(0.1%～0.2%)，伤寒并发精神神经疾病一般随着伤寒病情好转，常在短期内恢复，有报道伤寒可并发急性播散性脑脊髓炎 (acute disseminated encephalomyelitis)，发病原理可能与其他原因所致感染后脑炎相似。

症状

斑丘疹 肠出血 肠穿孔 反应迟钝 表情淡漠 乏力 腹部不适 不规则热 毒血症 去质状态

伤寒可依据流行病学资料，临床经过及免疫学检查结果作出临床诊断，但确诊伤寒则以检出致病菌为依据，潜伏期为5～21天，潜伏期长短与感染菌量有关。

1.临床表现 典型伤寒的自然病程约为4周，可分为4期。

(1)初期：相当于病程第1周，起病大多缓慢，发热是最早出现的症状，常伴全身不适，乏力 ，食欲减退 ，头痛 ，腹部不适 等，病情逐渐加重，体温呈阶梯形上升，可在5～7天内达到39～40℃，发热前可有畏寒 ，少有寒战 ，出汗不多，于本期末常已能触及肿大的脾脏与肝脏。

(2)极期：病程的第2～3周，常伴有伤寒的典型表现，肠出血 与肠穿孔 等并发症亦较多在本期发生，本期内疾病表现已充分显示。

①高热 ：稽留热 为典型的热型，少数可呈弛张型或不规则热 型，高热常持续2周左右，高峰可达39～40℃，亦有超过40℃者。

②消化道症状：食欲缺乏 ，腹胀 ，腹部不适或有隐痛，以右下腹为明显，亦可有轻压痛，多呈便秘 ，少数可有腹泻 表现。

③神经精神系统症状：一般与病情之轻重密切相关，患者虚弱，精神恍惚，表情淡漠 ，呆滞 ，反应迟钝 ，听力减退 ，严重者可出现谵妄 ，昏迷 ，亦可呈现虚性脑膜炎 表现，这些表现均与严重毒血症 状有关，随着体温下降，病情亦逐步减轻与恢复。

④循环系统症状：常有相对缓脉 (脉搏加快与体温上升不相称)或重脉，如并发心肌炎，则相对缓脉不明显。

⑤肝脾肿大 ：本期常可触及肿大的脾脏，质软，有轻压痛，亦可发现肝大，质软，有压痛，肝脾肿大通常为轻度，随病情恢复逐渐回复正常，如并发明显的中毒性肝炎时，可见黄疸 ，丙氨酸转氨酶上升等肝功能异常 。

⑥皮疹：病程第7～12天，部分患者出现皮肤淡红色的小斑丘疹 (玫瑰疹 )，直径约为2～4mm，压之退色，略略高出皮面，为数不多，一般在10个左右，分批出现，分布以胸腹部为多，亦可见于背部与四肢，大多维持2～4天后消退，此外，出汗较多的患者可见水晶型汗疹(白痱 )。

(3)缓解期：病程第3～4周，体温开始波动，并逐渐下降，患者仍觉虚弱，食欲开始恢复，腹胀减轻，肿大的脾脏回缩，压痛减退，本期仍有可能出现各种并发症，包括肠出血，肠穿孔等严重并发症仍可发生。

(4)恢复期：病程第5周，体温回复正常，食欲好转，症状及体征均回复正常，通常需1个月左右才完全康复。

上述经过是典型伤寒的自然病程(图1)，由于患者的免疫状态，入侵菌株毒力，数量，治疗措施是否及时与适当，并发症的发生，以及是否原有慢性疾患等因素影响，临床表现轻重不一。

2.临床类型 除典型过程外，本病又可有下列各型。

(1)轻型：发热在38℃左右，全身毒血症状轻，病程短，1～3周即可恢复，症状不多，缺乏典型伤寒表现，易致误诊和漏诊，儿童病例不少见，亦可见于病前曾接受过伤寒菌苗预防接种者，或发病早期已应用有效抗菌药物治疗者。

(2)暴发型(重型)：起病急，毒血症状严重，病情凶险，发展快，畏寒，高热或过高热，腹痛 ，腹泻，休克 ，中毒性脑病，中毒性心肌炎，中毒性肝炎，中毒性鼓肠 ，亦可并发DIC等，如能早期诊断，及时治疗抢救，仍有可能治愈。

(3)迁延型：起病初始表现与普通型(典型)相同，由于机体免疫力低下，发热持续不退，可达数月之久，弛张或间歇热 型，肝脾肿大亦较显著，伴有慢性血吸虫病的伤寒病者常有此型的表现，这种患者的抗菌药物治疗不甚满意，有时需配合抗血吸虫病治疗才能控制病情。

(4)逍遥型：全身毒血症状轻，病人常照常生活，工作，不察觉患病，部分患者则可突然发生肠出血或肠穿孔而就医。

(5)顿挫型：起病较急，近似典型伤寒表现，但在1周左右发热等症状迅速消退而痊愈。

(6)小儿伤寒：小儿伤寒的临床过程表现不典型，年龄越小越不典型;年龄越大，则越接近成人的疾病表现，婴幼儿伤寒，起病急，病情重，呕吐，腹痛，腹泻等消化道症状常见，常出现不规则高热，伴惊厥 ，脉快，玫瑰疹较少见，外周血象白细胞数增高，常伴发支气管炎或肺炎，学龄儿童则多属轻型或顿挫型，与成人表现近似，病情较轻，病程较短，相对缓脉少见，白细胞数不减少，肠道病变亦较轻，肠出血与肠穿孔并发症也较少。

(7)老年伤寒：症状亦不典型，发热不高，虚弱明显，易并发支气管肺炎与心功能不全，持续的胃肠功能紊乱，记忆力减退，病程迁延，恢复缓慢，病死率较高。

3.复发与再燃

(1)复发：本病易有复发，复发率一般为10%左右，早年应用氯霉素作为特效治疗，复发率曾报告上升达20%，患者在热退后1～3周，临床症状再次出现，但常较轻(偶有较初发严重者)，病程约1～3周，血培养可再获阳性结果，复发多为1次，2次者少见，偶有复发3～4次或以上者，复发的原因与机体免疫功能低下有关，潜伏在体内病灶巨噬细胞内的伤寒杆菌重新繁殖，并入侵血循环，再次引起菌血症 而致，复发多见于抗菌治疗不充分的患者。

(2)再燃：在病程的2～3周左右，体温开始波动下降的过程，尚未达正常，持续5～7天，发热又回复上升，再燃时症状可稍明显，血培养可再次阳性，再燃的机制与复发相似。

检查

(一)常规检查

包括血象，尿和粪的检查，血象：白细胞总数常减低，约(3～5)×10^9/L，分类计数见中性粒细胞减少伴核左移，淋巴，单核细胞相对增多，嗜酸性粒细胞减少或消失，如分类计数嗜酸性粒细胞超过2%或绝对计数高于0.04×10^9/L，又无合并寄生虫病(血吸虫病，钩虫病等)，则伤寒的诊断应十分慎重，进入恢复期后，白细胞总数逐渐回复正常，嗜酸性粒细胞又再度出现，当本病复发时，嗜酸性粒细胞再次减少或消失，对疾病进程有一定提示作用，红细胞及血红蛋白一般无大改变，严重患者病程较长，或并发肠出血时，可出现贫血表现，如疑有急性血管内溶血，溶血性尿毒症综合征或DIC等，应作相应的特殊检查。

尿：高热患者可有轻度蛋白尿，偶尔见到少许管型。

粪：在肠出血情况下，可有粪便潜血或血便。

(二)细菌学检查

①血培养是确诊的论据，病程早期即可阳性，第7～10病日阳性率可达90%，第三周降为30%～40%，第四周时常阴性;

②骨髓培养阳性率较血培养高，尤适合于已用抗菌素药物治疗，血培养阴性者;

③粪便培养，从潜伏期起便可获阳性，第3～4周可高达80%，病后6周阳性率迅速下降，3%患者排菌可超过一年;

④尿培养：病程后期阳性率可达25%，但应避免粪便污染;

⑤玫瑰疹的刮取物或活检切片也可获阳性培养。

(三)免疫学检查

1.肥达氏试验 伤寒血清凝集试验即肥达反应阳性者对伤寒，副伤寒有辅助诊断价值，检查中所用的抗原有伤寒杆菌菌体(O)抗原，鞭毛(H)抗原，副伤寒甲，乙，丙鞭毛抗原共5种，目的在于用凝集法测定病人血清中各种抗体的凝集效价，病程第1周阳性反应不多，一般从第2周开始阳性率逐渐增高，至第4周可达90%，病愈后阳性反应可持续数月之久，有少数病人抗体很迟才升高，甚至整个病程抗体效价很低(14.4%)或阴性(7.8%～10%)，故不能据此而排除本病。

Widal试验已沿用近100年，60年代曾有人对其特异性提出异议，认为其结果存在着混乱模糊的情况，非伤寒发热性疾病Widals试验也呈阳性结果，如各种急性感染，肿瘤，结缔组织病性疾病，慢性溃疡性结肠炎，均可出现阳性结果，Perlnan等认为无菌的结肠细胞和肠杆菌可能有共同的抗原，结肠粘膜损害所产生的抗结肠抗体与沙门菌菌体抗原起交叉反应，因此对肥达氏反应 结果的判定宜审慎，必须密切结合临床资料，还应强调恢复期血清抗体效价的对比，有人提出应用流行菌株抗原与国际菌株相比，阳性率可提高，建议用当地流行菌株取代国际标准菌株，以提高流行区域伤寒诊断的阳性率。

2.其他免疫学检查

(1)被动血凝试验 (PHA)：用伤寒杆菌菌体抗原致敏红细胞，使之与被检血清反应，根据红细胞凝集状况判断有无伤寒特异性抗体存在，国内外报道阳性率90%～98.35%，假阳性率5%左右，鲍行豪等曾报道LSP-PHA对伤寒血培养患者的检出率为89.66%，早期病人90.02%，临床确诊者为82.5%，且主要检测的是特异IgM抗体，故可用于早期诊断。

(2)对流免疫电泳(CIE)：本方法可用于血清中可溶性伤寒抗原或抗体的检测，操作简便，便于基层推广，特异性较高;但敏感性较低，不同作者报道为24%～92%，主要受采集血清时间的影响，发病初期最易测出，故可用于伤寒的早期诊断。

(3)协同凝集试验(COA)：利用金葡菌的葡萄球菌A蛋白(SPA)可与抗体IgG的Fc段结合的原理，先用伤寒抗体致敏带有SPA的金葡菌，然后与抗原发生反应，本试验的阳性率在81%～92.5%，特异性为94%～98%，一般来说，其敏感性高于CIE，而特异性较CIE差。

(4)免疫荧光试验(IFT)：Doshi等用伤寒杆菌菌体Vi悬液作抗原进行间接免疫荧光抗体检测，140例血培养阳性的伤寒患者134例(95.7%)阳性;394例对照者仅4例(1%)假阳性，目前有关本法的报道尚少，伤寒疫苗预防接种和其它沙门氏菌感染是否会影响本试验特异性，尚需进一步研究。

(5)酶联免疫吸附试验 (ELISA)：ELISA的基本原理是用酶促反应的放大作用来显示初级免疫学反应，既可检测抗原，又可检测抗体，用ELISA法检测伤寒患者Vi抗原，灵敏性达1ng/ml，高于CoA法9100ng/ml，并可检测到1∶1024稀释后尿液中的Vi抗原，国内，外用ELISA检测过临床标本中的Vi抗原，V9抗原，LPS，H抗原等，敏感性在62.5%～93.1%，因检测抗原的不同而异，多数在80%以上，杭州鲍行豪等应用ELISA同时检测IgM和IgG抗体，LPS-IgM-ELISA的敏感性为91.38%，特异性为99.02%，LPS-IgG-ELISA分别为93.1%和98.02%，在伤寒的血清免疫学诊断方法中，ELISA方法简便，快速，敏感，特异性高，是公认较好的一种诊断方法。

(四)分子生物学诊断方法

1.DNA探针(DNA Probe) DNA探针是用DNA制备的诊断试剂，用于检测或鉴定特定的细菌，方法是用一段已标记的特定的DNA片段(探针)与标本中已变性的细菌DNA杂交，通过测定是否发生杂交反应来达到检测目的，由于此探针是以细菌专有的特异性基因片断制备，故特异性很高，用DNA探针对培养所得的伤寒杆菌进行检测，敏感性需标本中达1000个细菌才能检出，DNA Probe的特异性高而敏感性低，一般用于菌种鉴定及分离。

2.聚合酶链反应(PCR) PCR方法是80年代中后期发展起来的一种分子生物学方法，它能在数小时内在体外将目标基因或DNA片段扩增到数百万倍，检出率较DNA探针高100～10000倍，国外Jae HS等用PCR方法扩增伤寒的鞭毛抗原编码基因，敏感度能检出10个伤寒菌，特异性为100%，PCR方法因其高度敏感，易出现产物污染，所以控制PCR方法的假阳性及假阴性，是提高准确度的关键。

诊断鉴别

诊断

根据临床表现、检查可进行诊断。

鉴别诊断

1、病毒感染：上呼吸道病毒感染亦可有持续发热，头痛 ，白细胞数减少，与早期伤寒相似，但此类患者起病较急，多伴有上呼吸道症状，常无缓脉，无脾肿大或玫瑰疹，血液等细菌培养及血清肥达氏反应 均为阴性，一般病程较短，不用抗菌素也可自愈。

2、疟疾 ：各型疟疾尤其恶性疟疾易与伤寒相混淆，但疟疾每天体温波动较大，发热前伴畏寒或寒战，热退时多汗，脾较大质稍硬，贫血 较明显，外周血及骨髓涂片 可发现疟原虫，用有效抗疟药治疗迅速退热，抗生素治疗无效。

3、钩端螺旋体病 ：本病的流感伤寒型在夏秋季流行期间极常见，起病急，伴畏寒发热，发热呈持续型或弛张型，与伤寒相似，患者有疫水接触史，眼结膜充血，全身酸痛，尤以腓肠肌疼痛与压痛为著，腹股沟淋巴结肿大等;外周血白细胞数增高，血沉加快，尿量 减少，血清免疫学试验呈阳性。

4、急性病毒性肝炎 ：急性黄疸 型肝炎的黄疸前期有发热，全身不适，消化道症状，白细胞减少或正常，不易与伤寒相区别，但此病患者每于病程第5～7天出现黄疸，体温亦随之回复正常，肝大 压痛，肝功能明显异常，可通过病毒性肝炎血清学标志检查而确诊，此外，伤寒并发中毒性肝炎亦每易与病毒性肝炎相混淆，但前者肝功能损害相对较轻，有黄疸者在黄疸出现后仍发热不退，并有伤寒的其他特征性表现，血培养伤寒杆菌可为阳性，随着病情好转，肝大及肝功能较快恢复正常，伤寒病的极期(第2周)以后，须与下列疾病相鉴别。

5、败血症 ：部分革兰阴性杆菌败血症须与伤寒相鉴别，此症可有胆系，尿路，肠道等原发感染灶，发热常伴有寒战，多汗，有出血倾向，不少患者早期可发生休克 且持续时间较长，白细胞虽可正常或稍低，但常伴核左移，确诊须依靠细菌培养。

6、粟粒型肺结核 ：发热较不规则，常伴有盗汗，脉较快，呼吸急促，发绀等，有结核病史或有与结核病患者密切接触史，X线摄片可见肺部有粟粒状阴影。

7、布鲁菌病 ：有与病畜接触或饮用未经消毒的牛，羊乳或乳制品史，长期不规则发热，发作时呈波浪热型，有关节，肌肉疼痛及多汗，血清布鲁菌凝集试验阳性，血及骨髓培养可分离到布鲁菌。

8、地方性斑疹伤寒 ：起病较急，高热常伴寒战，脉快，结膜充血和皮疹 ，皮疹出现较早(第3～5天)，数量较多，分布较广，色暗红，压之不退，退疹后有色素沉着，病程约2周，白细胞数大多正常，血清变形杆菌凝集反应(外-斐反应)阳性;血液接种豚鼠腹腔可分离出莫氏立克次体。

9、结核性脑膜炎 ：部分伤寒患者因严重毒血症可兼有剧烈头痛，谵妄 ，昏睡，颈抵抗等虚性脑膜炎表现，容易与结核性脑膜炎 相混淆，但结核性脑膜炎患者多伴有其他脏器结核，虽有持续发热但无玫瑰疹与脾肿大，头痛与颈抵抗更显著，可伴有眼球震颤 ，脑神经瘫痪 等，未经抗结核特效治疗病程逐渐加重，脑脊液检查符合结核性脑膜炎改变;脑脊液涂片，培养，动物接种可发现结核杆菌。

10、恶性组织细胞增生症：本病的病理特点是单核-巨噬细胞系统中组织细胞呈异常增生和浸润，临床表现复杂多变，有时主要表现为发热，肝，脾肿大和白细胞减少，加之伤寒的骨髓片中有时可出现组织细胞增多和吞噬现象，故易相混淆，但本病病情进展较快，有明显的贫血，出血症状;血片和(或)骨髓片有特异性恶性组织细胞和(或)多核巨组织细胞，增生的组织细胞形态不一，并可吞噬红，白细胞及血小板;外周血象出现显著的全血细胞减少，抗菌药物治疗无效。

治疗

就诊科室：性病科 皮肤性病科

治疗方式：药物治疗 支持性治疗

治疗周期：10-30天

治愈率：70%

常用药品： 阿昔洛韦缓释片 阿昔洛韦分散片

治疗费用：根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000 —— 5000元）

生殖器疱疹西医治疗：

本病有自限性，约1-2周即可自愈，治疗的目的是防止下次复发，本病目前尚无特效药物，治疗原则为缩短病程，防止继发感染，减少复发。

1.局部疗法：

原则为干燥，收敛，保护患部，防止继发感染，可外涂2%龙胆紫溶液，或选用10%次没食子酸铋(代马妥dermatol)，氧化锌油膏或泥膏，紫草生地榆油膏，0.5%新霉素软膏，或0.25%~0.1%疱疹净(IDU)软膏，5%疱疹净二甲基亚砜溶液(用于皮肤疱疹)等，对颜面部者亦可用10%醋酸铝或锌铜合剂。

2.全身治疗：

治疗原则其一使感染的HSV不能活化，甚至消灭病毒;其二调节免疫，防止再发，可用阿昔洛韦静滴或口服，丽珠威口服，干扰素肌注，白细胞介素Ⅱ肌注，我们在治疗复发性生殖器疱疹时，使用四医大生物技术中心产的干扰素300万单位肌注，每日一次，10次为一疗程，共三个疗程，适当配合使用白细胞介素Ⅱ或利百多或灵杆菌素，95%的病人不复发。

3.病原疗法

(1)阿昔洛韦(无环鸟苷)：可选择性地抑制病毒复制，减少新损害的发生，减轻疼痛，缩短创面愈合及排毒时间，对原发性或初次发作的GH，0.2g，口服，5次/d，连用7～10天;对复发性GH，0.2g，口服，5次/d，连用5天，或0.4g，口服，3次/d，连用5天，或0.8g，口服，2次/d，连用5天，轻症患者1～1.6g/d，分5次口服，连用5～7天;重症病人15mg/(kg·d)，静注，连用5～7天，脱水和肾功能不全者慎用，近年来， 伐昔洛韦(万乃洛韦)，泛昔洛韦(famciclorvir)等阿昔洛韦(ACV)的衍生物也用于本病的治疗。

(2)膦甲酸钠：对有TK基因缺陷的耐ACV病毒感染者，可用膦甲酸钠40mg/kg，静注，每8小时1次，至痊愈。

(3)利巴韦林(三氮唑核苷)：0.6～0.8g/d，口服或肌注，连用5～7天。

(4)α，β及γ-干扰素(α，β，γ-IFN)：100万u/d，共5～7天。

(5)聚肌胞 2～4ml，肌注，隔天1次，连用5～7天。

(6)阿糖胞苷(cytarabine)等也可用。

4.免疫疗法

Straus等采用gD-2疫苗接种，即重组HSV-2在CHO细胞表达的糖蛋白D，诱导的抗原特异性中和抗体相当于或超过GH患者产生的水平，100µg/次，2个月后重复1次，与对照组相比，复发次数明显减少，对减轻症状和预防感染也有效。

5.局部疗法

应注意保护创面，保持清洁，干燥，防止继发细菌感染，5%阿昔洛韦(ACV)软膏或乳剂，α或β干扰素乳剂或凝胶，1%甲紫(龙胆紫)溶液，3%四环素软膏或25%氧化锌油剂等均可使用。

6.对症疗法

如继发细菌感染，应酌用抗生素，若疼痛剧烈时可予以止痛剂。

7.性伴侣的处理

由于大多数性伴侣可能已经感染HSV，因此他们也应接受检查，必要时予以治疗。

生殖器疱疹中医治疗：

(1)湿热下注型：

【治法】清热利湿，兼以解毒。

【方药】龙胆泻肝汤加减

(2)肝肾亏损型：

【治法】清热化湿，养肝滋肾。

【方药】知柏地黄丸合萆薢渗湿汤加减。

(3)肾气不足证型：

【治法】以补肾为主，佐以解毒除湿。

【方药】常用方药为六味地黄丸加减。

(以上提供资料及其内容仅供参考，详细需要咨询医生。)

护理

一、伤寒患者宜食　

1.高烧阶段要采用流质、半流质饮食如米粥、蛋羹、藕粉、菜泥、果汁等。多饮水以补充体液消耗，用以降温排毒。 　　

2、缓解期的病人食欲有所好转，但由于这一阶段易引起肠出血和穿孔，要采用易消化、少渣、细软的饮食。禁用粗纤维和刺激肠蠕动、肠胀气的食物。不宜饮用牛奶、豆浆、蔗糖、甘薯等产气食物。 　　

3.恢复期的病人要逐渐由半流质、少渣软饮食物转化为普通饮食。原则上吃高能量、高蛋白、高碳水化合物的食物。 　　

A.能量一般控制在2000-2400千卡以上。　

B.以碳水化合物为主。 　　

C.蛋白质供给要高于健康人。　　

D.宜食用奶、蛋、肝、瘦肉、豆制品等高质量食物。 　　

E.脂肪要适量，应采用植物油烹调食物。 　　

F.维生素和矿物质的提供要丰富。 　　

G.少量多餐，饮食上要清淡宜消化。 　　

4、原则上在恢复期的伤寒病人的鸡、鱼、肉、蛋是可以食用的，但最好不要用煎、炸的方法。大蒜的食用也最好由少至多，逐渐增加。 　　

二、伤寒患者忌食

1、不吃冷、生的东西。 　　

2、少吃油腻的东西。 　　

3、少吃易引起便秘及腹内胀气的食物(尤其煮食的鸡蛋、红薯、花生、豆类、啤酒、碳酸气泡饮料等)。

饮食保健

宜

1.宜食高蛋白、高碳水化物食物；2.宜食高热能的食物；3.宜食适量脂肪。

鸡腿

南瓜子仁

栗子（熟）

青豆

忌

1.忌食坚硬食品； 2.忌食粗纤维、胀气食物；3.忌食辛辣热性刺激食物。

螃蟹

河虾

海虾

淡菜(鲜)

宜

1.宜食高蛋白、高碳水化物食物；2.宜食高热能的食物；3.宜食适量脂肪。

煎茄子

素烧茄子

茄子沙拉

清拌茄子

红烧茄子

香汁茄子

什锦茄子

猪肝炒胡萝卜