潜水性内耳损伤

此病亦称减压病(Decompression sickness)，1973年Smith首次描述该症为沉箱病(Caisson disease)，即在潜水高压环境中迅速变换压力出现的内耳损伤。潜水员作业中发生率为1%，一般潜入水下每沉10m即增加一个大气压的水压，相当于施加人体17～18Mg的压力。因此潜水时必须吸入压缩性空气或惰气和氧的混合气体，以调节鼓室和鼻腔的内外压力。如果变换压力过快或咽鼓管功能失调，便可发病。有潜水作业、沉箱作业、特殊的高空飞行史，且未遵守减压规定，并出现氮气泡压迫或血管栓塞症状和体征者，均应考虑为减压病。国外学者将减压病分为轻级(Ⅰ型)和重级(Ⅱ型)。凡出现中枢神经系统症状或循环、呼吸系统受累者均属重级。实际上约1/3的患者为Ⅰ和Ⅱ型复合病例。

基本知识

医保疾病：否

患病比例：0.0012%

易感人群：无特定人群

传染方式：无传染性

并发症：眩晕恶心和呕吐耳聋耳鸣

治疗常识

就诊科室：职业病科职业病科

治疗方式：支持性治疗康复治疗

治疗周期：7-14天

治愈率：60%

常用药品：注射用盐酸溴己新云南花粉片

治疗费用：根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500——1000元）

温馨提示

进行潜水员就业前，定期及下潜前体检。

病因

暂时性前庭功能障碍：

(1)进入外耳道或中耳不同温度水的刺激由于外耳道阻塞或鼓膜穿孔，使水进入外耳或中耳内有时间和温度差别，而引起前庭刺激效应。

(2)咽鼓管功能障碍因咽鼓管功能障碍不能自动调节鼓室内气压，潜水后上升水面产生相对高压状态，而引起内爆性损伤，如听骨移位、窗膜破裂、单纯镫骨移动等可产生眩晕，重者内耳外淋巴发生旋涡，损伤耳蜗底转，可造成永久性耳聋。潜水员上升或下降均可造成气压改变性眩晕，如重新返回到原来水位症状即可消失，无永久性损害。

(3)高压神经综合征即在潜入深水150米以下时用氦氧混合气吸入，因压力急增可出现头晕、震颤和精神运动性障碍，减压后又可很快恢复正常。

永久性内耳损害：

(1)浅层潜水上升或下沉时发生了减压病，深层潜水时于加压情况下咽鼓管功能不良，又错误地进行咽鼓管吹张，使脑脊液和外淋巴液压急剧上升，而致镫骨向鼓室内移位，前庭膜破裂和鼓膜穿孔。

(2)在稳定的深层潜水中可出现突然单侧前庭功能衰竭。Sundmaker于1973年首次报告，潜入深水，吸入氦氧混合气体或加氦氖三种混合气体，突然改变为空气吸入，于短期内即可产生症状，可能系添加的气体增加了内淋巴气体浓度，产生渗透压性水肿所致，也可能因增加的惰气透过组织屏障进入体内，与原先渗入体内的氮气相遇，减压后释放成气泡，造成内耳气栓性损害而引起。

(3)沉箱和头盔内通风或压缩气体产生的噪音高达100～120dB，可造成噪音性内耳损害。

预防

1、对潜水员尤其新潜水员，要进行医学防治知识教育，使潜水员了解减压病的发病原因及预防方法。

2、养成良好卫生习惯，建立合理生活制度。工作前应充分休息，防止过度疲劳;不饮酒和少饮水。工作时应预防受寒和受潮。工作后应立即脱下潮湿的工作服，饮热茶，洗热水浴，在温暖的室内休息半小时以上，以促进血液循环，使体内多余的氮加速排出。

3、每日应保证高热量(一般每日约15072～16747KJ)、高蛋白、中等脂肪饮食，并适当增加各种维生素。近来国内有用兔做实验，显示维生素E具有一定的预防或减轻实验性减压病的作用，其原因可能由于阻止或减少血小板内储存颗粒中5～羟色胺等生物活性物质的释放，不致发生血管内凝血。

并发症

眩晕恶心和呕吐耳聋耳鸣

1.脑血栓，血管瘤，性出血性坏死性肠，结肠闭锁，十二指肠先天性缺如，闭锁和狭窄，十二指肠血管性压迫综合征。

2.同时还会导致骨坏死并发症，由于减压时会产生多量气泡，直接压迫骨骼内的血管;骨骼营养血管内也有气栓与血栓，容易造成局部梗塞，最终缓慢地引起无菌性的缺血性骨坏死。

3.严重的减压症会导致死亡。这是因大气泡进入带氧的血液流进脑部、中央神经系统及其他主要器官。

症状

耳聋头晕眩晕震颤耳鼓膜破裂耳廓耳道撕裂伤耳道异物耳廓擦伤

有潜水作业、沉箱作业、特殊的高空飞行史，且未遵守减压规定，并出现氮气泡压迫或血管栓塞症状和体征者，均应考虑为减压病。国外学者将减压病分为轻级(Ⅰ型)和重级(Ⅱ型)。凡出现中枢神经系统症状或循环、呼吸系统受累者均属重级。实际上约1/3的患者为Ⅰ和Ⅱ型复合病例。

我国卫生部将急性减压病分为轻、中、重三级：

①轻度表现为皮肤症状，如瘙痒、丘疹、大理石样斑纹、皮下出血，浮肿等。

②中度主要发生于四肢大关节及其附近的肌肉关节痛。

③重度凡出现神经系统、循环系统、呼吸系统和消化系统障碍之一者。

采用多普勒(Doppler)气泡检测仪能在症状未发生前，就及时在心前区大血管内发现流动气泡，称为“超声监视”。磁共振检查可见到脊髓损害的部位。本病疼痛症状须与一般外伤和炎症相鉴别。其他潜水疾病如肺气压伤、急性缺氧、氧中毒及氮麻醉等必须与潜水减压病鉴别清楚。

对减压性骨坏死的常规诊断用X线片检查，根据骨骼X线改变分为三期。还可用99m锝进行闪烁骨扫描显影或γ照相摄影，可较早发现一些在X线片上未能查到的病灶，但不能显示囊变与钙化病灶。

检查

采用多普勒(Doppler)气泡检测仪能在症状未发生前，就及时在心前区大血管内发现流动气泡，称为“超声监视”。磁共振检查可见到脊髓损害的部位。

诊断鉴别

本病疼痛症状须与一般外伤和炎症相鉴别。其他潜水疾病如肺气压伤、急性缺氧、氧中毒及氮麻醉等必须与潜水减压病鉴别。

1.外伤和炎症：一般有明显的外伤史，炎症病变会发生局部红肿热痛，全身症状有发烧，乏力，关节疼痛。血象检查可见白细胞增高。

2.氧中毒：有较长时间吸入60～200 kPa的氧气病史，最初为类似上呼吸道感染引起的气管刺激症状，如胸骨后不适(刺激或烧灼感)伴轻度干咳，并缓慢加重;然后出现胸骨后疼痛，且疼痛逐渐沿支气管树向整个胸部蔓延，吸气时为甚;疼痛逐渐加剧，出现不可控制的咳嗽。休息时也伴有呼吸困难。在症状出现的早期阶段结束暴露，胸疼和咳嗽可在数小时内减轻。

3.肺气压伤：只见于潜水员、沉籍工作人员、进行高压氧治疗的病人在减压过程中不适当的屏气、咳嗽、抽搐(癫痫大发作、脑型氧中毒)使声带闭死，造成气管和肺内压力大干外界压力。肺组织会过度膨胀，导致肺泡壁、血管、间质撕裂而发生气胸、纵隔气肿、皮下气肿，若气体进入破裂的血管会造成气体栓塞。