原发性开角型青光眼

原发性开角型青光眼(primary open angle glaucoma)又名慢性单纯性青光眼，俗称慢单。是由于眼压升高为基本特征，进而引起视神经损害和视野缺损，终于导致失明的慢性进行性眼病，开角型青光眼大多数是宽角，少数为窄角，原发性开角型青光眼可能是1种以上的病，伴有共同的导致视网膜神经节细胞和视神经的损害。本病发病隐蔽，常无自觉症状，多为常规眼部检查或健康普查时被发现。

基本知识

医保疾病：否

患病比例：0.001%

易感人群：患者男性略多，年岁分布于20～60岁之间。

传染方式：无传染性

并发症：高眼压症

治疗常识

就诊科室：眼科青光眼眼科学

治疗方式：药物治疗支持性治疗

治疗周期：1-3个月

治愈率：80%

常用药品：拉坦前列素滴眼液酒石酸溴莫尼定滴眼液

治疗费用：根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000 —— 8000元）

温馨提示

早发现，早诊断，早治疗。

病因

在病因研究上，尽管其确切病因尚不清楚，目前已知一些因素与原发性开角型青光眼的发病有密切的关系，并将其称为原发性开角型青光眼的危险因素，这些危险因素如下：

遗传因素（20%）：

原发性开角型青光眼具有遗传倾向，但其确切的遗传方式则还未有定论，一般认为属多基因遗传，因此，原发性开角型青光眼的家族史是最危险的因素，原发性开角型青光眼具有较高的阳性家族史发生率，而原发性开角型青光眼患者亲属的发病率也较正常人群高，关于开角膜青光眼的遗传规律：现代遗传学特别是药理遗传学—激素升压基因和免疫遗传学HLA系统的研究关于开角青光眼的遗传学说有两派，多数认为开角性青光眼是多因子遗传病，多因子遗传病的发生是由遗传与环境共同决定的，青光眼的三种测量参数一眼压，C值，C/D比例都是数量性状，数量性状通常是由多对基因决定的，因此，开角青光眼就是多因子遗传病。

近视（14%）：

近视尤其是高度近视患者原发性开角型青光眼的发病率也高于正常人群，原因可能与高度近视患者眼轴拉长使巩膜和视神经的结构发生改变，导致其对眼压的耐受性和抵抗力降低有关。

皮质类固醇敏感性（15%）：

原发性开角型青光眼对皮质类固醇具有高度敏感性，与正常人群对皮质类固醇试验高敏感反应的发生率4%～6%相比，原发性开角型青光眼患者的高敏感反应率绝对升高，近达100%，皮质类固醇与原发性开角型青光眼的发病机制的关系尚未完全清楚，但已知皮质类固醇可影响小梁细胞的功能和细胞外基质的代谢。

发病机制

在原发性开角型青光眼的发病机制研究中，导致眼压升高的原因是房水的流出阻力增加，但造成房水流出受阻的确切部位和机制则不完全清楚，既往多通过组织病理学进行研究，并认为房水流出受阻是由于虹膜角膜角房水流出通道的病理改变造成的，这些病理改变包括小梁网胶原纤维和弹性纤维变性，小梁网内皮细胞增生水肿，内皮细胞减少，小梁网细胞外斑块状物质和胶原聚积，小梁网增厚，小梁间隙变窄或消失，Schlemm管内皮细胞内的吞饮大泡减少，Schlemm管塌陷，狭窄，闭合，集合管变性，管腔狭窄等等，但是上述结果都是通过小梁的组织切片进行组织病理研究获得的，受取材和制片技术的影响，而且有学者认为上述所谓的病理改变也可见于非青光眼的正常老年人，因此，上述组织病理学的研究结果尚无法完全解释青光眼眼压升高的原因。

近年来通过小梁细胞的体外培养，应用生物学，生物化学，药理学，分子生物学和分子免疫学等方法，对小梁细胞的结构和功能，小梁细胞的代谢，药物对小梁细胞功能的影响，小梁细胞外基质，细胞收缩骨架，细胞膜受体，皮质类固醇的代谢等多方面进行了广泛的研究，从而使我们对原发性开角型青光眼的发病机制有了更深入的了解，目前倾向于原发性开角型青光眼是小梁细胞的形态和功能异常，导致房水流出受阻，眼压升高所造成的，其机制是：①小梁细胞的细胞外基质成分和含量的改变(黏多糖，胶原蛋白，非胶原糖蛋白，弹性蛋白，生物素等)，使小梁网网眼狭窄和塌陷；②小梁细胞内的细胞收缩骨架含量和成分的异常(微丝，微管和中等纤维，其中微丝的肌动蛋白丝明显减少)，使小梁细胞的收缩性降低，小梁细胞间网眼变小或僵硬，从而使房水流出受阻，眼压升高，其他的因素如组织纤溶系统，前列腺素，皮质类固醇的代谢异常也可影响房水流出系统的功能，相信随着研究手段和研究方法的不断提高和深入，原发性开角型青光眼的病因和发病机制将会被逐渐认识和掌握。

慢性单纯性青光眼在眼压增高时，房角不闭塞的，仍然是开放状态，房水与小梁表面虽能充分接触，但房水不能排出，而使眼压增高，眼压增高原因可能由于下列几情况：

1、小梁组织的变异：小梁组织硬化，变性，网眼缩小，小梁板层变为不规则甚至遭受破坏，内皮细胞增大，胶原纤维变性，弹力纤维退变，小梁网状结构间隙变窄。

2、施莱姆管及其输出管或外集液管的排液功能减退。

3、静脉压增高：血管动脉神经不稳定，周期性交感神经紧张，毛细管静脉压上升，上巩膜静脉压升高，致房水排出困难。

预防

开角型青光眼病情进展缓慢，且无明显症状，不易早期发现，不少病员的双眼视野呈管状视野，甚至一明已失明，才来求医，但仍不知何时起得病，有些患者在无意中检查眼底时偶然发现，甚至一眼已失明，才来求医，但仍不知何时起得病，有些患者在无意中检查眼底时偶然发现，所以，对这种病人要提高警惕，否则危险性更大，患者男性略多，年岁分布于20～60岁之间，且发病率又随年龄的增长而增高，据有关资料表明40岁以下占24.7%，40岁以上占75.3%，开角性青光眼包括：慢性单纯性青光眼，低眼压青光眼和分泌过多性青光眼。

早期治疗，特别是有青光眼家族史的人，应定期做眼科检查，注意休息和睡眠，避免过度劳累和情绪激动，阅读或从事近距离工作者，光线要充足。

并发症

高眼压症

主要并发视野损伤等视功能障碍，严重可致失明，视盘损害和视网膜神经纤维萎缩是本病最严重的后果，与其预后直接相关。

症状

眼压升高眼底改变眼压突然迅速升高高眼压视野缺损虹视眼胀

临床表现：

㈠自觉症状

早期几乎没有任何自觉症状，病变进展到一定程度时有视力疲劳，轻度眼胀和头痛，当眼压波动较大或眼压水平较高时，也出现虹视和雾视，到晚期双眼视野缩小，但中心视力不受影响，常因夜盲和行动不便等现象方才被发现，最后视力完全丧失。

㈡体征

1、眼底改变：早期眼底可以是正常的，随着病变发展，生理凹陷逐渐扩大加深，血管向鼻侧推移，而后乳头呈苍白色，凹陷直达乳头边缘，视网膜血管在越过乳头边缘处呈屈膝状或爬坡状，上述三大特征是青光杯的典型表现，重要的是辨认早期青光眼的视乳头改变，以便及早作出诊断。

2、房角：房角形态不受眼压的影响。

3、眼压：眼压变化表现在波动幅度增大和眼压水平的升高，幅度多数在清晨上午高，下午低，半夜最低，眼压不稳定，其幅度大要比眼压升高出现得更早，眼压变化有时快，有时慢，有时相对静止。

4、视野：持续性高眼压，直接压迫视神经纤维及其供血系统，使视神经乳头缺血而形成萎缩变性，出现视野改变，通过视野改变状态可以估计病变的严重程度和治疗效果。

⑴中心视野改变：早期发现位于Bjerrum区的旁中心暗点，随着病情发展，暗噗扩大并向中心弯曲而成弓形暗点(比鲁姆Bjerrum暗点)，最后直达鼻侧的中央水平线而终止形成鼻侧阶梯形(雷涅 Ronne)，如果上下方同时出现此阶梯，而且又在鼻侧中央相联，则形成环形暗点，此种暗点可逐渐增宽而与鼻侧周边视野缺损相连接。

⑵周边视野改变：在中心视野出现暗点的同时或稍后，鼻侧周边部视野缩小，先是鼻上方然后鼻下方，最后是颞侧，鼻侧进行速度较快，有时鼻侧已形成象限性缺损或完全缺损，而颞侧视野尚无明显变化，如果颞侧视野亦形成进行缩小，最后仅存中央部5～10º，即成管状视野，此时不定期可保留1.0的中心视力。

视网膜神经纤维束萎缩：位于颞上和颞下的大血管弓下早期出现条带状萎缩，用检眼镜可见白色的神经纤维束条纹之间，黑色的条纹加宽，中期和晚期，白色条纹完全消失，出现神经纤维束象限性萎缩和弥漫性萎缩。

检查

1.眼压测量

进行24h眼压测量，即描记眼压日曲线，眼压是维持正常视功能的必备条件，正常眼压对于眼的光学特性，眼内液体循环，晶体代谢等方面俱有特殊的作用，在正常情况下房水生成，排出及眼内容物三者处于动脉平衡状态，如果这个平衡失明，将出现病理性眼压。

2.Heidelberg视网膜断层成像仪

根据共焦激光扫描原理，对视盘进行逐层扫描和形态学定量测定，使视杯的边界确定，盘沿的测量参数更客观化，但对视盘边界采用的标准化确定，却不能忽略不同视盘间的个体差异。

3.光学相干断层成像仪

采用820nm二极管激光，扫描视盘周围视网膜神经纤维层，取得环绕视盘区域的神经纤维层的断面图，获得各象限神经纤维层厚度的信息，但其不足是无法矫正测量平面倾斜所造成的误差，目前正在进行改进。

4.GDx青光眼诊断仪

采用780nm二极管激光，对视盘及其周围视网膜神经纤维层进行定量测定，较前两种仪器检测范围广泛，并获取更多参数，但在临床应用中发现，所得结果受角膜形态的影响较大。

5.视网膜厚度分析仪

采用类似地形图的图像仪，定量测定局部范围视网膜厚度等参数，视网膜参数的改变比视盘形态学的改变更敏感。

6.其他心理物理学及视觉电生理检查

应用于青光眼视功能损害评价的主观视功能检查方法，除视野外，尚有色觉分辨力和对比敏感度，许多研究表明，青光眼早期可选择性损害蓝-黄视觉，这些改变可发生在视野缺损以前，色觉障碍与视野缺损程度相关，青光眼患者的对比敏感度也有改变，早期表现为高频部分的空间对比敏感度下降，部分为低频空间对比敏感度下降，晚期为全频率下降，时间对比敏感度在青光眼早期为中频段损害明显，对比敏感度也可出现在视野缺损以前，但是青光眼早期的色觉和对比敏感度改变与正常人有重叠，特异性不高。

视觉电生理检查也应用于青光眼视功能的检测，由于青光眼是一种损害视网膜神经节细胞及视神经的疾病，所以主要是视觉诱发电位检查，尤其是图形视觉诱发电位，其典型青光眼性改变为潜伏期延长和振幅降低，图形视觉诱发电位对视神经损害非常敏感，部分没有视野改变的原发性开角型青光眼或高眼压症患者，可检测出异常的图形视觉诱发电位，但也有部分已有明显视野缺损的原发性开角型青光眼患者其图形视觉诱发电位仍然正常，应用大方格，快转换率和小刺激野的刺激或分象限刺激方法可提高其敏感性，起源于视网膜神经节细胞的图形视网膜电图比图形视觉诱发电位更敏感。

心理物理学检查已进入临床应用，这些实验在青光眼诊断和处理中的地位尚未确定，与一些组织病理研究结合起来，心理物理学检查已显著地增加了我们对青光眼是怎样影响了视功能的理解，视觉诱发电位检测青光眼患者是否有视神经损害及其受损的程度和范围，许多研究表明这种方法是可行而且敏感的，对其波形的分析是根据客观数据，可避免检查者主观判断可能引起的误差，但是这种检测方法目前仍处于探索阶段，尚不能单独用于青光眼的诊断。

7.荧光血管造影

原发性开角型青光眼患者眼部荧光血管造影显示视盘普遍性弱荧光，在视盘的上下极近边缘处可有限局性绝对性充盈缺损，常与视野缺损的部位和严重程度相一致，高眼压症患者的充盈缺损区较正常人多，青光眼病人在视盘的限局部位先发生视神经灌注减少，在血管荧光造影表现为相对荧光充盈缺损，然后发展为限局部位的绝对性视野缺损，有些正常人也有充盈缺损，故不能作为鉴别诊断的依据，在高眼压症患者，荧光血管造影充盈缺损的预后价值尚不能肯定。

8.激发试验

对疑似青光眼的病人，眼压不高时可激发试验使其增高，以求确诊，青光眼的激发试验就在于针对不同类型青光眼的发病机理，对疑有某类青光眼的人应用相应的办法，采取针对性措施，激发其眼压升高，以利于早期诊断。

9.前房角检查

须按时钟方位对房角全周的宽度，开，闭，缩短及周边前粘连的宽度和高度和正像或倒像画图描述，并记录周围边部的形态(凸或凹)，采用Soheie分类法，记录色素分级，先作静脉观察，在不改变房角原状的条件下区分房角宽窄，然后动脉观察，确定房角开闭和周边前粘连的程度及范围，记录检查时的眼压及用药情况。

10.遗传学及基因学检查

诊断鉴别

开角和闭角青光眼的鉴别诊断：

在确定原发性青光眼之后，必须明确其类型以及制定正确的处理方针，一般说，急性闭角青光眼不会误诊为开角型。

其鉴别点

1、病史：根据病史发作的状况和特点综合分析。

2、一般情况：

年龄：30岁以下的原发性青光眼过去称为开角青光眼，现在称为先天性青光眼，50岁左右或以上多为闭角。

性别：闭角型的女性多于男性；开角型的男性多于女性，对40岁以上女性多考虑闭角，30岁以下男性为先天性青光眼。

屈光状态：远视者闭角型较多;近视者开角型较多，高度远视患闭角型青光眼较多，高度近视多患开角型青光眼。

3、眼前部表现：角膜小者(10.5mmm以下)，前房浅者(少于2.5mm)，虹膜呈膨隆者多为闭角，前房正常，虹膜平坦者为开角。

4、前房角：开角型房角较宽，无粘连，眼压升高时，房角仍开放，闭角型房角都是狭窄的，眼压升高时，房角关闭，眼压下降又可重新开放，而见到小梁网眼。如果慢性闭角型，则房角大部或全部粘连。

5、眼压描记：开角型青光眼，眼压升高或降低时房水流畅系数一般影响小，闭角型房角闭，眼压高，C值低，房角开，眼压低，C值高。

6、眼压与眼底：眼压很高，常达7.98kPa(60mmHg)，而眼底视乳头正常者则为闭角，而开角型青光眼要到晚期眼压才能达到较高水平，且多有视乳头凹陷扩大，或者眼压水平不高，仅在3.99kPa(30mmHg)左右，而视乳头凹陷明显，则可能为开角型。

现将慢性闭角与慢性开角(慢单)性青光眼的鉴别诊断列表如下(表)：

慢性闭角青光眼与慢性单纯性青光眼鉴别表：

	慢闭(虹膜膨隆型)	慢闭(高褶型)	慢单
病史	反复发作史	少数晚期有症状	多无自觉症状
病情	多为发作性高眼压	缓慢性眼压升高	渐进性眼压升高
眼压	早期正常或升高	同左	早期略高
前房	浅	中央部正常、周边浅	多数深
前房角	窄角、有粘连、眼压高低时，房角有改变	短房角、匍行性粘连眼压高低时，房角有改变	大部分宽角极少数窄角眼压高低时房角无改变
眼底	一般正常	早期正常	早期C/D≥0.6
视野	一般正常	同左	早期有青光眼性改变

慢性闭角与急性闭角青光眼慢性期的鉴别诊断：

慢性闭角青光眼

1、早期眼压升高属于波动性，可以自然缓解。

2、尽管在高眼压状态下，房角不会全部闭塞，甚至可以看到相当范围的睫状体带。

3、瞳孔轻度扩大，无明显虹膜萎缩。

急性闭角青光眼慢性期

1、是由急闭未经适当治疗迁延而来，病人有急性发作史。

2、眼压可保持3.9～5.32kPa(30～40mmHg)，不能自然缓解。

3、可有程度不等的房角粘连。

4、多数病例虹膜上遗留节段性虹膜萎缩，青光眼斑及垂直性瞳孔扩大等急性体征。

青光眼睫状体炎综合征 与急闭青光眼的鉴别诊断：

青光眼睫状体综合征

1、本病属于继发性开角青光眼：多为中年患者单眼发病，且可反复同侧眼发作，但也有双眼发病者。

2、发作性眼压升高，每次发作在1～14天左右，自然缓解好转，一般症状轻，仅有视物模糊或虹视症。

3、一般眼压高至5.32～7.8kPa(40～60mmHg)，但也有高达10.64kPa(80mmHg)，眼压升高和自觉症状及视力不成正比例，眼压虽然很高，但眼部轻度不适，没有恶心，呕吐，剧烈头痛及眼痛等症状。

4、每次发作呈现轻度睫状充血，角膜后有小或中等大圆形灰白色沉着物，为数不多，眼压升高时，房角是开放的，C值降低，眼压正常时C值正常。

5、发病时患侧瞳孔大，虽多次反复发作，但无虹膜后粘连。

6、视野：一般正常，眼底也无异常，若有改变则可能是慢单合并存在。

7、在间歇期对各种激发试验均为阴性。

急闭发作期与虹膜睫状体炎 引起的青光眼的鉴别诊断：

青光眼急性发作期，常合并某些虹膜炎表现，而急性虹膜炎有时伴有一定程度的眼压升高，而这两种疾患在治疗方面有原则不同，如诊断错误，必将造成恶果。

其鉴别点：

1、青光眼眼压及极度升高，眼球坚硬如石，而虹睫炎眼压正常或升高，但程度较轻。

2、青光眼瞳孔散大而不规则，虹睫炎的瞳孔则较小。

3、青光眼角膜后沉着物为色素颗粒，而虹睫炎则为炎性渗出，呈灰白色。

4、青光眼急性发作后，常有典型青光眼三联征，而虹膜睫状体炎则没有。

5、在治疗方面，急性闭角青光眼急性发作期要缩小瞳孔拉开前房角，尽快降低眼压使病情好转，急性虹膜炎要尽快迟早扩大瞳孔防止虹膜后粘连，这在治疗上有原则性区别。

治疗

就诊科室：眼科青光眼眼科学

治疗方式：药物治疗支持性治疗

治疗周期：1-3个月

治愈率：80%

常用药品：拉坦前列素滴眼液酒石酸溴莫尼定滴眼液

治疗费用：根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000 —— 8000元）

(一)治疗

原发性开角型青光眼治疗的目的是控制疾病的发展或尽可能延缓其进展，使病人在存活期间能保持好的视力，大多数病例可通过降低眼压达到此目的。因为病人的视神经对压力的耐受力不同，因而不可能规定一种眼压水平可保持病情稳定，有的病人眼压在15mmHg而损害仍在进展，而另一些患者眼压达30mmHg尚可耐受相当长时间而不出现损害。一般讲，眼压愈高，可能发生进行性损害的危险愈大。减缓视神经或视野的损害进展则应加强治疗，进一步降低眼压。所选用治疗应尽量减少给病人造成的不便和并发症，以便病人能遵医嘱用药。

1.何时开始治疗

当眼压很高足以导致最后失明时均应开始治疗。不能对所有病人均选一定的眼压水平，而是根据具体病人情况决定。主要考虑其眼压高度、视盘和视野状况，其他危险因素也应考虑，如年龄、近视、青光眼家族史，全身情况如高血压、糖尿病、心血管疾患等均可增加发生青光眼性损害的危险性。眼压30mmHg而无视盘损害及视野缺损或其他危险因素时，可密切观察而不予治疗，以避免心理压力、经济负担和治疗的副作用，应向病人讲清随访的必要性。眼压高于30mmHg应开始治疗。如有视神经损害，尤其是当眼压升高、损害进展时则应治疗。如眼压升高，并有视盘损害和视野缺损，则明确需要治疗。

2.阈值眼压和靶眼压

正常人的视网膜神经节细胞随着年龄的增长每只眼睛每年将丢失5000个。年龄及青光眼所致视网膜神经节细胞的丢失是由于凋亡。眼压升高将增加视网膜神经节细胞的丢失率。所谓阈值眼压即指不引起视网膜神经节细胞的丢失率大于年龄所致的丢失率的眼压。但是个体间阈值眼压不同且无法确定。临床上可根据病人情况确定靶眼压。

靶眼压或称目标眼压是指达到该眼压后，青光眼的病情将不继续进展。靶眼压可根据视神经损害情况及危险因素制定。对靶眼压不能确实知道，只是推测。在达到靶眼压后还要根据视神经及视野的进一步变化及病史中其他因素不断地调整改变靶眼压。

临床工作中医生常注意稳定眼压而忽略一过性峰值眼压，而这种一过性高眼压可损害视网膜神经节细胞。房水排出易度可对抗峰值眼压。增加房水排出的药物优于减少房水生成的药物。应设法达到靶眼压并注意该药物的作用机制。增加房水排出易度者更具有保护性。

3.眼压控制的参考指标

作为一般规律，视神经损害和视野缺损愈严重，为避免视功能进一步丢失，应将眼压降得愈低。当视盘和视野已严重受损，尤其是注视区受到威胁时，需要强有力的治疗使眼压降得很低。可对每一个病人制定理想的、可接受的及边缘的眼压水平比较困难。如果所制定的眼压水平正确，而且眼压可降至理想或可接受的水平，则将可能避免青光眼性损害进展。例如，视盘正常，未查出视野缺损，则理想的眼压为21mmHg以下，可接受眼压为26mmHg左右，30mmHg为边缘眼压，后者常需开始或增加治疗。当一个患者的视盘完全凹陷苍白，视野缺损侵及注视区，理想眼压为8mmHg，在此眼压水平，视功能进一步丢失的危险性很小;可接受的眼压可能是12mmHg，损害进展的危险也很低;边缘眼压为16mmHg，损害加重的危险将明显升高，需加强治疗甚至需要手术。这样规定的眼压水平是根据临床经验确定的，目前尚无方法确定多高的眼压对某一具体视神经可阻止其损害的发生或进展。

如果用药物治疗可容易地达到理想眼压，且仅有极少副作用，则治疗是满意的。常是只达到可接受的眼压水平，而要追求理想眼压常会发生很多副作用。确定理想眼压也可参考治疗前后眼压状况，如眼压在40mmHg发生了中等度视神经损害，则将眼压降低至20mmHg的低值是可接受的。如果在治疗前眼压为20mmHg以上发生了类似的视神经损害，则眼压降至10mmHg才可能是恰当的。如果患者的预期寿命不长，而且青光眼性视神经损害在其有生之年不会有明显进展，则可不必开始或加强其治疗。

4.药物治疗

特别是早期、要依靠视野检查的精密性，对于进行性视野缺损者则急性给予适当的药物治疗。通过24小时昼夜眼压曲线在高峰前加用药物，以兔遭受隐蔽性视功能损害。慢单的药物治疗以局部用药为主，开始应以低浓度，若不能达到治疗目的，则逐步增加浓度或附加其它药物。在药物治疗下眼压仍不能控制者或视乳头、视野损害的进展时，可考虑手术治疗，可做小梁切除术或其它滤过性手术，也可考虑激治疗。

慢单的治疗原则：

早期：若眼压控制在2.66kPa(20mmHg)以下，多数病例的视功能可兔遭继续损害，其治疗主要靠药物，不需进行手术。

中期：将眼压控制在2.13kPa(16mmHg)左右，若药物治疗不当，视功能遭受进行性破坏，则需进行手术治疗。

晚期：若眼压持续在2.13kPa(16mmHg)以上，常难兔要失明，甚至眼压较低，其功能亦在继续减退，常需药物和手术治疗。

(1)常用的抗青光眼药物：

①β肾上腺素能受体阻滞药：常用药物有0.5%噻吗洛尔(Timolol)、0.5%贝他根(Levobunolol，Betagan)、1%～2%美开朗(Mikelan)、0.5%贝特舒(Betaxolol，Betoptic)等。以上药物降低眼压的作用可维持12～24h。降低眼压的机制是减少房水的生成，不影响瞳孔及调节。

前3种是非选择性β受体阻滞药，对β1、β2受体均阻滞。β1受体的作用是使心收缩力加强，心率和传导加快，当β1受阻滞后，可产生心动过缓、血压下降、晕厥等副作用。β2受体的作用是使支气管及血管的平滑肌扩张，当β2受体被阻滞后，可发生支气管痉挛、哮喘、血管收缩等副作用，故有上述疾病者禁用。贝特舒为选择性β阻滞药，选择性阻断β1受体而不阻断β2受体，故减少发生支气管痉挛的危险，不影响血管调节，但对心率仍有影响。

②肾上腺素能神经药物：此类药物的优点是每天只用1～2次，对调节没有明显影响。常因其局部过敏反应而使应用受限。特别应注意的是在无晶状体眼或假晶状体眼可引起黄斑病变，其发生率大约为20%，停药后可自愈。

酒石酸溴莫尼定(Brimonidine，Alphagan，阿法根)：为α2肾上腺素能受体兴奋药，具有高度α2受体选择性，无α1受体介导的副作用，如瞳孔开大，血管收缩等。降眼压机制是减少房水生成及增加巩膜-葡萄膜外流。临床应用浓度0.2%，3次/d，降低眼压效果与噻吗洛尔相似，优于贝他舒。没有心、肺副作用。有视神经保护作用，可作为一线药物。

③前列腺素类药物：为新一类抗青光眼药物，为青光眼药物治疗的又一重大进展。具有显著的降低眼压作用，可持续至少24h，故每天只需用1次。降低眼压机制是增加巩膜-葡萄膜外流，而不影响房水生成，对眼前节组织营养有益。最早提供临床应用的为适利达(Latanoprost，Xalatan)为0.005%，每晚1次。以后相继又有Unoprostone(Rescula)为0.15%，2次/d，Bimatoprost(Lumigan)0.03%，1次/d，Travoprost(Travatan)0.004%，1次/d。适利达降低眼压效果好，为最有效的局部用药，点药次数少，每晚1次可持续恒定降低眼压，与其他抗青光眼药物合用均有辅助作用。无全身副作用，可作为一线药物应用。局部副作用为部分患者虹膜颜色加深，睫毛变粗变长。

④缩瞳药：缩瞳药分为短效和长效两种，毛果芸香碱是主要的短效药。较常用的长效剂为碘化磷酰胆碱(phospholine iodine，echothiophateiodide)。

毛果芸香碱的效果好，而且局部和全身副作用小，因而长期以来被广泛应用。其缺点为作用时间短，用药次数多，因而给病人带来不便，不易配合治疗。年轻人可引起波动性睫状肌痉挛和近视，老年人患白内障者可因瞳孔缩小而视力下降，这两种患者常不能耐受此短效缩瞳药。为了延长药物作用时间，曾在剂型方面进行改进，如毛果芸香碱凝胶(pilocarpine gel，pilopine)，可在睡前用1次，药效持续时间18h以上，相当于4%毛果芸香碱水溶液。其缺点是夜间或持续到早晨的视物模糊，可能是由于油膏或强烈缩瞳引起的近视作用，其药效是否可持续24h尚有疑问，故睡前用药以前应测量眼压。常可出现角膜浅层混浊，但不会影响视力。毛果芸香碱膜控释放系统(Ocusert-pilo)放在结膜囊内，可按一定的药物释放速度持续供药。其优点是每周更换1次，病人易于配合，引起的缩瞳及近视较轻，在全天内可较好的控制眼压。如果能够耐受并且可以掌握放入和取出技术，这是一种较好的用药方法，但是对于老年人尚有一定困难。

长效缩瞳剂的效果较强而且用药方便，但是容易引起白内障和发生视网膜脱离的危险，故在有晶状体患者很少应用。对无晶状体眼和假晶状体眼，这些药物是有效的，但目前已较少应用。

⑤局部碳酸酐酶抑制药：为减少全身应用碳酸酐酶抑制药的全身副作用，研制出局部滴眼剂，1995年应用于临床。多佐胺的降眼药效果较噻吗洛尔稍弱，与贝特舒相似。与β阻滞药合用有协同作用，哮喘、心脏病等不能耐受β阻滞药者用此药安全。不影响瞳孔大小。长期应用不伴全身应用碳酸酐酶抑制剂的副作用。剂量为2%，作为初始治疗，3次/d;与β阻滞药合用，2次/d。

此类局部碳酸酐酶抑制药尚有：Brinzolamide(Azopt)1%，Cosopt为2%Dorolamide和0.5%Timolol的混合剂。

口服碳酸酐酶抑制药：常用的是乙酰唑胺(Acetazclamide，Diamox)片剂或缓慢释放胶囊和甲基乙酰唑胺(Methazolamide)片剂。过去常是在考虑做激光小梁成形术或滤过性手术以前，应用碳酸酐酶抑制药。应用此类药物应注意其副作用，有时很严重而病人并不意识到与该药有关。常见的症状包括抑郁、性格改变、疲倦无力、嗜睡、食欲不振、体重下降、性欲低下、感觉异常及胃肠功能紊乱等。肾结石的发生率高应引起注意。还可引起血恶病质，包括再生障碍性贫血、白细胞减少、粒细胞缺乏、血小板减少，个别病例可因骨髓抑制而死亡。这些并发症虽罕见但极严重。对磺胺类药物过敏者禁用。现在由于有多种新的抗青光眼局部药物可供选择，已不长期应用全身碳酸酐酶抑制剂作为开角型青光眼的治疗。

(2)初始用药的选择：β受体阻滞药的疗效较强，所需用药次数少(2次/d)，不影响瞳孔及调节，从20世纪70年代后期一直作为原发性开角型青光眼的初始用药，但是它可引起严重的心、肺副作用，一些病人不能应用。近年来的新药如前列腺素类药物适利达，降眼压效果好，每天只需用药1次，而且浓度很低，为0.005%，无全身副作用，已被用来作为首选药物。α2肾上腺素能兴奋药阿法根降眼压效果好，也无全身副作用，较地匹福林副作用小，因不兴奋α1受体，不引起瞳孔开大及血管收缩，目前也作为一线药。缩瞳药常不用作开始用药，因其用药次数多，副作用较多，不易为病人所接受及配合。

(3)单眼用药试验：采用一眼用药，一眼作为对照的方法来评价药物的疗效。这种试验方法可以确定单一药物的疗效，停用无效的药物，以免不必要的副作用、经济浪费和带来的不便。单侧试验也可避免停用实际是有效而被认为是无效的药物，例如由于眼压日夜波动，眼压峰值可掩盖药物的降压作用。

单侧试验需要双眼眼压相近或保持恒定的比率，而且双眼眼压日夜波动相似。但实际情况常非如此，尤其是当一眼在短期内眼压不能被控制时，单侧试验后还需随访对照眼在加用药物后是否能被控制。

(4)联合用药：当单一药物不能控制眼压时，可更换其他药物，而且目前可供选择的新药很多，可多试几种，如仍不能控制，则需联合用药。一般来讲，2种药物单独应用时均有效，当联合用时，不能起到2种药物的完全相加作用。2种药物的相加作用在某种程度上依赖于其降眼压机制是否相似，作用相同者相加作用较小，作用不同者相加作用较大。

(5)最大剂量药物治疗：最大剂量药物治疗是指没有合适的药物可以加用。不应将最大剂量药物治疗理解为在考虑非药物治疗以前，已联合应用最强力量的β受体阻滞药、缩瞳药、肾上腺素能药物、前列腺素类药物和碳酸酐酶抑制剂。在确定每一具体患者的最大剂量药物治疗时，需考虑许多因素。

无效的药物应停用，不应包括在最大剂量药物治疗中。病人不能配合按时用药，尤其在使用毛果芸香碱时，患者常于就诊前注意点药，而其他时间不按时用药。当就诊时眼压正常，而青光眼损害有进展时，应仔细询问用药情况。病人不愿意或不能按时随诊以观察其疗效，这种患者常常不按时用药，应更多考虑进行激光或手术治疗。

(6)选择药物的趋势：因为有许多新的、更强有力的降眼压药物可供应用，所以在用药选择方面有了明显的变化：①维持眼压最简单的方法是用一种药物而不联合用多种药物;②前列腺素类药物作为一线用药;③用增加房水排出的药物比抑制房水生成的药物有益于眼部营养;④β受体阻滞药的应用将减少，因其疗效较差及有副作用。

5.激光治疗

氩激光小梁成形术(argon laser trabeculoplasty)可作为开角型青光眼在进行滤过手术以前的治疗方法，至于它是否可代替药物治疗目前还有争议。这种治疗可使70%～80%的病侧眼压下降，但术后仍需继续应用强的药物治疗，其降低眼压幅度较小，最多可下降6～10mmHg，不适用于眼压过高的患者。这种治疗降压效果不持久，过一段时间后眼压又会升高，经随访氩激光小梁成形术后眼压已控制者，每年有5%～10%的患者眼压又失去控制。

6.手术治疗

(1)手术时机的选择：对于开角型青光眼的治疗原则传统是先用药物治疗，当用最大可耐受的药物而病情不能控制时，采用激光治疗，如果仍不能有效控制，才考虑手术治疗。这种原则的制定是基于抗青光眼性滤过手术会发生较严重的并发症。但是，在临床工作中我们常见到一些经历药物、激光小梁成形术治疗而眼压无法控制最后才进行手术治疗的患者，其视功能已受到严重的损害，甚至已发展到晚期。针对上述情况使学者们考虑应针对不同的病例，不同的眼压水平和视功能受损害程度，考虑不同的治疗方法。

近年来对于开角型青光眼最初用药物治疗还是用手术治疗存在争论。一般是按前述观点用药物作为起始治疗，但是药物可能有许多副作用，患者不一定能按医嘱用药，而且长期效果也存在问题。长期用药物治疗的患者中，相当一部分患者视野有进行性损害，用药时间越长，视野缺损可能更严重，而且在诊断时仅为轻度视野损害者因未能进行及时有效治疗，比已有严重视野缺损者进行性视野丢失更严重。另外长期局部药物治疗可影响滤过手术的成功率。长期用药者小梁切除术的成功率明显低于未用药组。球结膜活检结果表明，长期药物治疗，球结膜天疱疮样反应的危险性较未用药者增加。球结膜和眼球筋膜中的淋巴细胞、成纤维细胞等明显增加，这些慢性炎症改变，使滤过手术后滤过泡容易瘢痕化而导致手术失败。长期应用β肾上腺素能受体阻滞药治疗的患者，滤过手术后容易发生包囊化滤过泡。多数研究结果表明，小梁切除术比药物治疗组及氩激光小梁成形术组眼压控制成功率高，早期手术者很少发生视野损害的进展。目前，许多医生对原发性开角型青光眼早期手术采取积极的态度，当药物治疗或氩激光小梁成形术不能将眼压控制到理想水平时，就应采用手术治疗。

一些学者建议手术治疗作为原发性开角型青光眼的起始治疗，认为在目前设备及技术情况下，小梁切除术是一种相当安全的方法，手术降低眼压的幅度常较药物者大，80%以上的病例可获得满意的控制，而且较严重并发症的发生率并不高。原发性开角型青光眼如药物控制不满意，应较早决定手术治疗，不可犹豫不决而延迟手术，在临床工作中常遇到一些病例在不理想的药物控制下常使病情达到进展期甚至到晚期，视盘凹陷萎缩及视野缺损均很明显。

(2)小梁切除术：小梁切除术为目前常规采用的术式。影响手术成功率的重要因素是术后滤过道瘢痕化和并发症。由于显微手术技术的发展，术中及术后应用抗代谢药物以防治滤过道的纤维化，激光重新打通粘连的滤过道等技术的应用，显著地提高了小梁切除术的成功率。手术技术改良如作较密的巩膜瓣缝合，采用可拆除缝线或激光断线术，可减少术后早期的浅前房和低眼压及其所引起的并发症，于术后3～15天内拆除或切断巩膜瓣缝线以调整适当的房水滤过量。随着手术技术的提高，小梁切除术的一些严重并发症如白内障的发生及进展和视力丧失等并不像过去认识的那么严重，尤其是小视野患者因手术而致突然视力丧失者已极少见，故医生不必过分考虑而延迟或放弃手术。

(3)非穿透性小梁手术：非穿透性小梁手术为近年来开展的一种新的抗青光眼手术，在不切通前房的情况下，切除Schlemm管外壁、构成其内壁的近管组织和部分透明角膜基质，仅留一层菲薄小梁及狄氏膜窗，起到房水引流作用，浅层巩膜瓣下的深层巩膜，大部被切除，仅留极薄一层。这种手术的降眼压效果与小梁切除术相似，但并发症显著减少。

①手术方式：Krasnov设计的窦小梁切开术，是将Schlemm管外壁切开，使房水通过小梁网渗出，再经Schlemm管断端进入Schlemm管，然后经外集液管进入血循环，但术后形成瘢痕，手术成功率不高未被广泛应用。Fyodorov等提出了深层巩膜切除术。Stegmann等实施了黏弹剂Schlemm管切开术，在做深板层角膜移植时，发现狄氏膜可使房水通过，认为这是一条新的房水排出通道，故建议在作深层巩膜切除时，部位应靠前并进入透明角膜，仅留一层狄氏膜窗。从深层巩膜切除两侧的Schlemm管断端，注入黏弹剂，使Schlemm管及集液管扩张，目的是使从狄氏膜渗出的房水经Schlemm管断端进入已扩张的Schlemm管而排出眼外。Sourdille等在深层巩膜切除床上放置交连透明质酸钠生物胶，取得了满意疗效。经过上述改进，非穿透性小梁手术的降眼压效果明显，与小梁切除术相似，而手术并发症显著减少。

②手术要点：非穿透小梁手术深层巩膜瓣切除的范围分为2种：A.外部小梁切除术：切除含有Schlemm管外壁的深层巩膜瓣，并要撕除构成Schlemm管内壁的近管组织，它是房水外流阻力的主要部位，残留的滤过膜表面积较小而且菲薄，仅包括内部小梁网，即角巩膜小梁网及葡萄膜小梁网。手术操作较容易和安全，降眼压速率快。方法是当Schlemm管外壁随着深层巩膜一起被掀起后，向前稍作剥离并暴露前部小梁，可看到后部小梁表面的浅灰色组织，用显微镊夹住巩膜突并向后轻柔牵拉，见灰色组织的前边缘裂开。夹住此边缘，将此层Schlemm管内壁撕去。B.非穿透性深层巩膜切除术：将深层巩膜瓣向前剖切，越过Schwalbe线，暴露狄氏膜。切除深层巩膜组织后残留的滤过膜表面积较大，残留的小梁组织相对较厚。Schlemm管内壁未被撕除，手术形成的滤过膜是由小梁网及狄氏膜组成，其降眼压速率较慢，暴露狄氏膜过程易引起穿破。非穿透性深层巩膜切除术的关键是暴露狄氏膜，Schlemm管外壁随着深层巩膜一起被剥开后，先在此水平沿巩膜瓣两侧向前各作一个放射状切开，长1～1.5mm，其深度接近狄氏膜但切勿切通前部小梁及狄氏膜，然后用海绵棒从深层巩膜瓣内侧轻轻地向前推，以剥离前部小梁，越过Schwalbe线后即可见房水明显渗出，沿此平面继续向前推动深层巩膜瓣，使角膜基质与狄氏膜分离，其前端进入透明角膜1～1.5mm。

现代非穿透性小梁手术是上述2种技术的结合。深层巩膜瓣切除的范围包括深层巩膜、Schlemm管外壁、构成其内壁的近管组织及部分邻近透明角膜基质。深层巩膜切除要极深，基底仅留极薄一层巩膜，可透见下方黑色葡萄膜。从浅层巩膜瓣下巩膜床后端向前分离深层巩膜瓣，当达到角膜稍后的光滑环行纤维时，即是巩膜突，其前方即是Schlemm管，在此平面继续向前分离即可将Schlemm管外壁掀开，此时可见房水缓慢渗出。如深层巩膜剥离得不够深，Schlemm管外壁未能随深层巩膜瓣被掀开，则可用撕囊镊将其外壁夹住，撕下一条组织。一旦Schlemm管外壁被打开，即可见房水渗出，此时改用海绵棒前推深层巩膜瓣，进入透明角膜约1mm，这样易于将其与狄氏膜分开，此时有大量房水缓慢渗出，再用镊子将Schlemm管内壁撕下。经上述分离可形成一薄层透明的小梁网-狄氏膜窗，该膜平坦，不前突，无虹膜膨出，并可见大量房水缓缓流出。此手术难度较大，需深入了解角膜缘部的解剖结构，并且有娴熟的手术技巧，术中因担心穿透小梁或狄氏膜，可能残留组织较厚，则无房水渗出，达不到降眼压目的;剥离太薄则可能穿孔，如为小穿孔，无虹膜膨出，则可按原计划完成手术;如穿孔太大，有虹膜膨出，则将虹膜切除，改为小梁切除术，因深层巩膜瓣向前剥离较多，应仔细判断小梁切除的恰当位置。

为防止浅层巩膜瓣与深层巩膜床粘连，有些在深层巩膜瓣切除后所造成的巩膜瓣下减压房中，植入胶原或透明质酸钠生物胶膜。

③非穿透性小梁手术的降眼压机制：此手术改善房水引流的机制尚不完全清楚。现在一般认为，房水经残留的内部小梁网-狄氏膜窗渗出到浅层巩膜瓣下的减压房后，可经3条途径流出：A.外滤过途径;B.葡萄膜巩膜房水排出途径;C.经Schlemm管断端进入Schlemm管，外集液管流入血循环。Stegmann等施行的黏弹剂小管切开术，术中向Schlemm管中注入黏弹剂，目的是使Schlemm管及外集液管扩张，增加该通道的房水排出易度。在减压房内植入胶原是为了增加结膜下的外滤过功能。对深层巩膜瓣切除术后患者行超声生物显微镜检查，发现胶原植入物可使巩膜瓣下腔持续存在，房水经残留的小梁网-狄氏膜窗达巩膜瓣下，推测房水是经此到达结膜下间隙，并经薄的巩膜达脉络膜上腔。胶原在术后6～9个月完全吸收，但巩膜瓣下间隙持续存在。应用UBM观察透明质酸钠植入物在术后3个月开始降解吸收，部分患者可维持6～9个月，巩膜瓣下减压房逐渐出现不同程度缩窄。虽然此种手术不一定需要形成滤过泡，但有外滤过功能者似乎眼压控制更理想。李美玉报告67.9%的患者存在功能性滤过泡，表明外滤过道是降低眼压的主要途径之一。目前认为非穿透性小梁手术仍然是一种外滤过手术，不同之处是未穿透前房。

④疗效与并发症：最近的非穿透性滤过手术大多是非穿透性深层巩膜切除术与外部小梁切除术2种技术的结合，平均随诊时间为12～36个月，完全成功率为44.6%～75.6%，加抗青光眼药物的成功率为79%～97.7%。比较深层巩膜切除联合胶原植入物和小梁切除术术后24个月的疗效，完全成功率在深层巩膜切除联合胶原植入物组为69%，而小梁切除术组为57%，两者无明显统计学差异，前者用药成功率为95%。有人报告黏弹剂小管切开术成功率为82.7%，用药成功率为89.0%。非穿透性小梁手术，巩膜瓣下无植入物，平均随访46个月，平均眼压从30.4mmHg降至15.4mmHg，平均下降50%。

非穿透性小梁手术因不穿通前房，术中不发生眼压突然降低，因而术后早期并发症如低眼压、浅前房及脉络膜脱离等并发症明显减少，滤过性手术的晚期并发症低眼压性黄斑病变、滤过泡炎、眼内感染等的发生率也较低。

(二)预后

原发性开角型青光眼的预后与视神经受损程度、眼压高度、视盘组织的易损性、全身血管性疾病、病人对治疗的配合以及治疗是否及时恰当等有关。一般认为视盘凹陷重者预后差，因为受损严重的视盘仅剩余少量轴索。所以每个纤维的丢失将是很重要的。对于明显受损的视神经为了使青光眼稳定，需将眼压降至正常低值甚至低于正常的眼压。

有些可在一段很长时间内耐受高眼压，而另一些在正常眼压情况下也可出现进行性损害。这种现象常被解释为视盘对压力引起损害的耐受性不同。其他如视神经的灌注压和病人对治疗的配合等也是重要因素。少数人认为治疗不能改变原发性开角型青光眼的自然过程。但是在绝大多数病人控制眼压可使病情稳定或减缓其过程。不要认为成功的降低眼压就能使病情稳定，有些病人经治疗后眼压明显下降，而视野缺损仍继续进展。病人应理解，治疗后眼压虽下降，但仍需终身定期就诊观察。医师也必须区分进行性青光眼性损害和视功能波动，以及随年龄增长的缓慢的视功能下降。