视网膜动脉阻塞

视网膜中央动脉及其分支属于末梢动脉，除了视网膜睫状动脉以外，它是供应视网膜内层营养的唯一血管，血液供给障碍都可导致视网膜缺血缺氧，严重损害视功能。视网膜中央动脉的阻塞引起视网膜急性缺血，视力严重下降，是导致盲目的急症之一。故应早期诊断，立即抢救，如果有视网膜睫状动脉时，尚可保留一定的中心视力。

基本知识

医保疾病：否

患病比例：0.005%

易感人群：无特定人群

传染方式：无传染性

并发症：青光眼新生血管性青光眼视网膜中央动脉阻塞视神经萎缩

治疗常识

就诊科室：外科血管外科眼科学眼科眼底

治疗方式：康复治疗支持性治疗

治疗周期：3个月

治愈率：60%

常用药品：葛根素注射液注射用葛根素

治疗费用：根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000——60000元）

温馨提示

应避免经常食用过多的动物性脂肪和含饱和脂肪酸的植物油。

病因

(一)发病原因

本病多发生在有高血压(64%)，糖尿病(24%)，心脏病(28%)，颈动脉粥样硬化(32%)的老年人，青年患者比较少见，发病者常伴有偏头痛(1/3)，血黏度异常，血液病，口服避孕药和外伤等诱因，或因风湿性心脏病有心内膜赘生物者。

(二)发病机制

导致视网膜血管发生阻塞的直接原因主要为血管栓塞，血管痉挛，血管壁的改变和血栓形成，以及从外部压迫血管等，可为单因素致病，也可以是上述诸因素综合致病。

1.血管栓塞主要为各种类型的栓子进入视网膜中央动脉导致血管阻塞，栓子常位于筛板处，因视网膜中央动脉经过筛板时管径变窄，特别是老年人该处组织硬化，栓子更易在此处存留;其次栓子常位于后极部动脉分叉处，常见的栓子有以下几类：

(1)胆固醇栓子：为栓子中最常见者，约占87%，栓子来源有67.5%发生于颈动脉，主动脉或大血管有进行性粥样硬化的患者，由于粥样斑坏死，溃疡暴露在血流中，含有胆固醇的物质脱落，成为栓子进入视网膜中央动脉，这种栓子比较小，呈黄色反光，通常位于颞侧支动脉分叉处，尤以颞上支最易受累，可为单个栓子阻塞，也可为多数性，栓子位于黄斑周围多支小动脉处，引起血流受阻，阻塞程度因栓子大小而异，几天后栓子移行至血管远端，约3个月后可完全消失。

(2)血小板纤维蛋白栓子：常见于缺血性心脏病，慢性风湿性心脏病和颈动脉栓塞的患者，由于血管硬化，内皮细胞受损，致内壁失去光滑性，且内皮下增殖，管腔变窄，血小板和纤维蛋白聚集在血管内皮粗糙面形成血栓性斑块，斑块脱落后可进入视网膜血流，这种栓子比较大，呈灰白色小体，可完全阻塞视网膜血流，患者突然完全失明，较小的栓子可在纤溶作用下数天后完全消失，血循环恢复，大的栓子则可在血管内机化，导致该处血管壁白鞘形成。

(3)钙化栓子：比较少见，占视网膜栓子的4%，来源于钙化的主动脉瓣或二尖瓣，或升主动脉和颈动脉的粥样硬化斑，患者常有风湿性心脏病或其他心瓣膜病，栓子多为单个，色白无光泽，呈卵圆形，比较坚固，栓子位于筛板附近或进入第1级分支，不易吸收，长期位于视网膜动脉内。

(4)其他少见栓子：包括肿瘤栓子，如心房黏液瘤;脂肪栓子见于长骨骨折患者;脓毒栓子见于亚急性细菌性心内膜炎;硅栓子见于作各种成型或美容手术注入硅制剂者;药物栓子偶可发生于在眼周围注射可的松者;其他尚有气体栓子，滑石粉栓子等。

2.血管痉挛发生于血管无器质性病变但血管舒缩不稳定的青年人，有早期高血压的病人，也可发生于有动脉硬化的老年人，轻度的视网膜血管痉挛，患者感到短暂的视力模糊，强烈的阵发性血管痉挛可使血流完全阻断，产生一过性黑矇，如果痉挛迅速缓解，视力可恢复正常，痉挛发作频率和时间长短随病情程度而异，可多天1次至1天数次，持续时间数秒至数分钟不等，反复多次痉挛也可使视功能受损，血管痉挛常可因其他原因而诱发，如冲洗阴道，冲洗鼻旁窦或姿势改变，也可在各种感染性疾患，如流感或疟疾等，或外源性毒素，如烟，酒，奎宁等中毒时发生，血管痉挛还常合并有偏头痛或听力减退。

3.血管壁的改变和血栓形成由于动脉硬化或动脉粥样硬化，血管内皮细胞受损，内皮下增殖变性，使血管内皮粗糙，管腔变窄，易于形成血栓，各种炎症也可直接侵犯动脉壁产生动脉炎，如巨细胞动脉炎，全身性红斑狼疮，多发性结节性动脉炎，硬皮病以及皮肌炎等，炎症使血管壁细胞浸润，肿胀，阻塞管腔，炎症，感染或毒素也可刺激血管，发生痉挛，收缩和阻塞。

4.血管外部压迫如青光眼，视盘埋藏性玻璃疣，视网膜脱离手术如巩膜环扎术，眼内注入膨胀气体，眼眶手术创伤，过度电凝止血，球后肿瘤或外伤致球后出血等，以上各种原因导致眼压和眶压的增高，均可诱发视网膜动脉阻塞。

视网膜中央动脉阻塞常为多因素致病，既有血管病变的基础，也合并有栓塞或其他诱因而综合致病。

5.其他，如外伤，手术，寄生虫和肿瘤等以及眼球后麻醉时球后出血，可引起视网膜中央动脉阻塞。

预防

本病与全身血管疾病有关，应注意控制高血压，动脉硬化，避免情绪激动，眼部手术中和术后注意控制眼压，及时发现及时处理。应避免经常食用过多的动物性脂肪和含饱和脂肪酸的植物油，如：肥肉、猪油、骨髓、奶油及其制品，椰子油、可可油等，避免多食含胆固醇较高的食物，如：肝、脑、肾、肺等内脏、鱿鱼、牡蛎、墨鱼、鱼子、虾子、蟹黄、蛋黄等，

并发症

青光眼新生血管性青光眼视网膜中央动脉阻塞视神经萎缩

由于视网膜内层因缺血坏死没有能力诱发新生血管，故新生血管和新生血管性青光眼也很少发生，视网膜动脉阻塞一般不会产生新生血管性青光眼，除非同时合并有颈内动脉狭窄，造成长期视网膜动脉低灌注缺血，视网膜中央动脉阻塞病人虹膜可有新生血管形成，发病率为16.6%，慢性缺血和视网膜动脉阻塞是颈动脉病的2个独立特征，可同时发生，也可一先一后，视网膜中央动脉阻塞的最常见的并发症是视神经萎缩，发病2，3周后，视网膜中央动脉主干阻塞者开始出现视神经萎缩，眼底检查见视乳头色苍白，视网膜动脉狭细如银丝状，患眼的视功能严重受损。

症状

视野缺损光反射消失糖尿视神经萎缩视网膜动脉阻塞动脉造影异常视网膜水肿

在阻塞之前，可先有血管痉挛，病人有一过性黑朦，为时几秒钟或几分钟，如为分支血管阻塞，它所供应的视网膜因功能丧失将出现视野缺损，阻塞时间很短者，视力和视野缺损可以部分恢复。

根据视网膜动脉阻塞部位分为中央总干阻塞，分支阻塞，前毛细血管小动脉阻塞和睫状视网膜动脉阻塞。

1.视网膜中央动脉阻塞(central retinal artery occlusion) 阻塞部位在筛板附近或筛板以上部位，根据阻塞程度可分为完全性和不完全性阻塞，完全性者症状严重，发作迅速，视力可突然丧失，甚至降至无光感，部分患者(24%)有先兆症状，即曾经有突然单眼出现一过性黑矇，数秒或数分钟后视力恢复的病史，反复多次发作，最后视力突然丧失，眼部检查瞳孔开大，直接对光反射消失或极度迟缓，眼底检查后极部神经纤维层和神经节细胞层由于雾样肿胀而增厚，尤以后极部黄斑区节细胞数量多的地区明显，视网膜乳白色弥漫水肿混浊，一般出现在阻塞后1～2h，也有报告发生在阻塞后10min者，由于脉络膜循环正常，透过菲薄的黄斑组织可见脉络膜血管呈现的红色，故黄斑区呈樱桃红点，如有睫状视网膜动脉供应，则该区视网膜呈一舌形橘红色区;如果这支睫状视网膜动脉供应黄斑，则中心视力可以保留，视盘色淡，如同时合并有缺血性视盘病变，则颜色更淡，边界模糊，轻度水肿，视网膜中央动脉及其分支变细，管径不规则，小动脉几乎不可辨认，指压眼球引不出动脉搏动，静脉管径也变细，血流停滞呈节段状，可在血管内来回移动，有的患者有少许火焰状出血和少量棉絮斑，视野可完全丧失，呈管形视野，或颞侧留一小片岛状视野，ERG检查在完全性阻塞者呈典型的负相波，由于b波起源于内核层，故b波降低，而a波起源于感光细胞层，由脉络膜血管供应，故呈现负波型，发病2～6周后，视网膜水肿逐渐消退，视网膜内层恢复透明呈暗红色调，黄斑区樱桃红点消退，出现脱色素和色素增生，由于视网膜内层萎缩，视网膜水肿消退后视功能也不能恢复，视网膜中央动脉和静脉均变细，可伴有白鞘，有的动脉呈银丝状，视神经萎缩，视盘色苍白，极少数病人同时合并有视网膜中央静脉阻塞，可见视网膜有大片出血，血管隐没于水肿的视网膜组织中，容易漏诊动脉阻塞，根据患者视力突然下降至无光感或手动可以鉴别，静脉阻塞一般不如动脉阻塞视力下降迅速而严重。

有的患者视网膜动脉阻塞不完全，视力下降程度不很严重，视网膜动脉轻度狭窄，视网膜轻度水肿混浊，预后比完全性者稍好。

眼底荧光血管造影检查时由于血管阻塞程度，部位和造影时间的不同，荧光图像有很大差异，阻塞后几小时或数天造影，视网膜循环时间延长，表现为动脉和静脉迟缓充盈，阻塞的中央动脉管腔内无荧光素灌注，而视盘来自睫状动脉的小分支可充盈，荧光素由视盘毛细血管进入视盘处的中央静脉形成逆行充盈，由于动脉灌注压低，管腔内荧光素流变细，或呈节段状，荧光素不能进入小动脉末梢和毛细血管而形成无灌注区，特别是黄斑周围小动脉荧光素充盈突然停止如树枝折断状(图1)，围绕黄斑区的小血管偶可见有轻度渗漏和血管瘤样改变，数周后或在不完全阻塞的病例，血流可完全恢复，荧光造影可无异常发现，但有的病例仍可有毛细血管无灌注区，动脉管径变细等。

2.视网膜分支动脉阻塞(branch retinal artery occlusion) 多由栓子或血栓形成所致，颞侧分支常受累，尤以颞上支为多，视力受损程度和眼底表现根据阻塞部位和程度而定，阻塞点通常在围绕视盘的大血管处或大的分叉处，可见阻塞处血管内有白色或淡黄色发亮小体，阻塞支供应的视网膜呈扇形或象限形乳白色水肿，如波及黄斑也可出现樱桃红点，该支动脉变细，相应静脉也变细，视野呈象限缺损或弓形暗点，ERG正常或有轻度改变，荧光血管造影可见阻塞动脉和相应静脉充盈比末梢阻塞支延迟，有的病例在栓子堵塞的血管壁有荧光素渗漏，2～3周后视网膜水肿消退，阻塞支动脉变细并有白鞘，荧光血管造影表现恢复正常，少数病例阻塞支与睫状血管或阻塞支形成侧支循环。

3.前毛细血管小动脉阻塞(precapillary arteriole occlusion) 视网膜前毛细血管小动脉急性阻塞可能与血管内皮受损，血栓形成，血管炎症或异常红细胞堵塞及其他因素有关，可见于高血压，糖尿病或放射病所致视网膜病变或系统性红斑狼疮，镰状细胞视网膜病变，白血病等血液病，由于前小动脉阻塞，导致局部缺血，抑制了神经纤维轴浆运输，轴浆细胞器聚集肿胀，断裂形成似细胞体(cystoid body)，检眼镜下呈棉絮状软性渗出斑，荧光血管造影可见斑状无灌注区，邻近毛细血管扩张，有的扩张如瘤样，晚期荧光素渗漏，根据前小动脉阻塞范围大小和部位，视力可正常或下降，视野正常或有暗点，数天或数周后棉絮状斑消失，小动脉重新灌注，重建的毛细血管床呈迂曲状态，晚期由于视网膜内层局部变薄，透明度增加，形成局限凹面反光区，说明该处视网膜曾经有缺血改变。

4.睫状视网膜动脉阻塞(cilioretinal artery occlusion) 临床上偶可见到睫状视网膜动脉阻塞，Brown报告27例年轻人动脉阻塞有5例为睫状视网膜动脉阻塞，大多数位于视网膜乳头黄斑区，如果睫状视网膜动脉走行长可供应黄斑，则视力受损严重，如不供应黄斑则中心视力影响不大，眼底呈一舌形或矩形乳白色水肿区，相应视野缺损，其发展过程与分支动脉阻塞相同。

无论主干或分支阻塞，根据上述临床表现，即可做出诊断，在主干阻塞合并中央静脉阻塞时，因眼底广泛出血和水肿，动脉情况可被掩盖，仅凭眼底所见，易误诊为单纯的中央静脉干阻塞，但可从视功能突然丧失而予以鉴别。

检查

眼底表现：阻塞超过几分钟之后，眼底将出现贫血性坏死，视盘色白，边缘模糊，视网膜后极部呈弥漫性乳白色水肿，黄斑区因视网膜组织单薄，脉络膜毛细血管层透露呈现“樱桃红斑”，是为本病的典型体征，一般两周后视网膜水肿消退，但视网膜动脉细小如线，视盘更为苍白，视力不能恢复。

视网膜动脉阻塞的荧光血管造影表现为：

①中央动脉阻塞时，动脉无灌注，分支动脉阻塞时，血流在分支的某一点中断或逆行充盈(阻塞动脉远端的染料灌注早于动脉阻塞点的近端)，后期阻塞点具有高荧光。

②充盈迟缓，视网膜动脉完成循环时间在正常约为1～2秒，而在受阻动脉可延长到30～40秒。

③黄斑周围动脉小分支无灌注，数日后造影可见动脉血流重新出现。

在动脉阻塞后数小时内，视网膜电图(ERG)的b波迅速减退。

荧光造影检查，除视盘区外视网膜毛细血管床不灌注，视网膜动脉充盈缓慢。

1.血液流变学检查可了解血液的黏稠度。

2.病理学改变视网膜中央动脉一旦阻塞，血流中断，视网膜神经上皮层内层立即缺氧及坏死变性，其严重程度和速度，与阻塞是否完全相一致，据实验报道完全阻塞后3h作组织学检查，已可见到神经上皮层内层细胞膜破裂，核染色质堆积，细胞自溶及液体脱失，此后毛细血管管壁内皮细胞及壁间细胞变性，留下大片无细胞，无功能的毛细血管区，视网膜内层细胞坏死被吸收后，为神经胶质所代替。

荧光素眼底血管造影(FFA)检查：因造影与阻塞发生相隔时间，阻塞部位和程度不同，阻塞后血循环代偿与重建情况不同，以致造影所见各异，从动脉完全无灌注，迟缓充盈，小分支无灌注直至充盈完全正常等几种情况均可见到，一般常有下列数种表现：

1.病程早期所见：临床上在阻塞一开始立即进行FFA的机会可以说是没有的，所谓病程早期所见，实际上是指发病数小时甚至是超过24h后的造影改变。

主干完全性阻塞时，视网膜动脉无荧光色素灌注，但视盘有由睫状动脉供血的毛细血管，却很快有荧光充盈而且明显扩张，形成侧支吻合，并迅速回流于视盘上中央静脉根部，使造影剂灌注于静脉主干近端，同时呈现特殊的逆流现象，即荧光从静脉主干向视盘外静脉支逆行充盈。

主干完全性阻塞突然有所缓解或是不完全阻塞时，造影所见因当时的阻塞程度而异，阻塞较强者表现为荧光迟缓充盈，视网膜动脉完全充盈时间，正常眼1～2s，而在受阻动脉可延长30～40s，因此造影动脉期至静脉出现荧光层流(早期静脉期)时间也非常缓慢，正常时相差仅1～2s，而此时则长达30～40s，静脉荧光暗淡或呈颗粒状，提示血循环严重不畅，阻塞程度较轻者，动，静脉充盈时间稍有延长或完全正常。

分支完全性阻塞在造影时，可以见到血流至阻塞处突然中断，在该处管壁有荧光渗漏，分支完全阻塞的另一指征为逆行充盈，由于阻塞支末梢端的压力相当低，使毛细血管来的血液回流成为可能，因而在阻塞初期荧光片上，可见该动脉末梢端荧光素灌注早于阻塞处近端。

分支不完全性阻塞，阻塞处管壁无荧光渗漏，该动脉支荧光充盈时间比其他正常分支略有延长或完全正常。

2.病程后期：是指阻塞发病后数周乃至数月之后，此时FFA在主干或分支完全性阻塞眼，虽因侧支循环形成而动脉充盈时间恢复正常，但动，静脉管径狭窄，血管鞘膜，侧支管道及毛细血管无灌注区等仍能见到，有时还可以发现微血管瘤，新生血管等异常荧光及视网膜增生膜等所显示的假荧光，视野检查呈现象限缺损或弓形暗点，ERG正常或有轻度改变。

诊断鉴别

诊断

根据病史、临床症状和实验室检查资料可以诊断。

鉴别诊断

1.前部缺血性视神经病变：常双眼先后发病，眼底表现为视乳头水肿明显，视力轻度或中度降低，视野典型损害为与生理盲点相连的弧形暗点。

2.眼动脉阻塞：视功能受损更严重，视力通常光感或无光感，眼压降低，视网膜水肿更严重，可以没有黄斑区“樱桃红色”，但眼动脉阻塞导致视网膜中央动脉及睫状动脉血供同时中断，故在发病时，视网膜水肿混浊比本病更为严重，范围亦更为广泛，不能见到樱桃红斑 (因脉络膜循环损害)，病程晚期，眼底后极部有显著色素紊乱(色素增生和脱色斑)，ERG检查a，b波熄灭或接近熄灭。

治疗

就诊科室：外科血管外科眼科学眼科眼底

治疗方式：康复治疗支持性治疗

治疗周期：3个月

治愈率：60%

常用药品：葛根素注射液注射用葛根素

治疗费用：根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000——60000元）

(一)治疗

必须争分夺秒地紧急抢救，以解除血管痉挛和使动脉内的栓子冲到较小的分支，缩小视网膜受损范围，可用血管扩张剂，如吸入亚销酸异戊酯;含化硝酸甘油片;球后注射普鲁卡因，乙酰胆硷或妥拉苏林;还可反复按摩眼球或行前房穿刺、以期降低眼压，促使血管扩张;亦可试用高压氧治闻(5%CO2、95%O2，减少组织缺氧)。近年来有用链激酶、尿激酶或纤维蛋白溶解解酶，以溶解血栓者。丹参注射液2～4毫升，肌肉注射，每日一次，有扩张血管，活血化瘀，理气开窍作用。中药治则是活血通络为主，兼以理气化瘀，方用四物汤加减。

对发病时间较短者应按急诊处理，发病48h内处理最好，否则治疗效果不佳。

1.降低眼压使动脉灌注阻力减小。可采取按摩眼球，至少1min，使眼压下降，或作前房穿刺，也可口服或静脉注射乙酰唑胺等。

2.吸氧吸入95%氧和5%二氧化碳混合气体，可增加脉络膜毛细血管血液的氧含量，从而缓解视网膜缺氧状态并可扩张血管。白天每小时吸氧1次，每次10min;晚上每4小时1次。

3.血管扩张药急诊时应立即吸入亚硝酸异戊酯或舌下含化硝酸甘油。球后注射妥拉唑林25mg或12.5mg，每天或隔天1次。静脉滴注罂粟碱30～60mg，1次/d。也可口服菸酸50～100mg，3次/d。

4.纤溶制剂对疑有血栓形成或纤维蛋白原增高的患者可应用纤溶制剂。静脉滴注或缓慢推注尿激酶10万～20万U;或用去纤酶静脉点滴。治疗过程中应注意检查血纤维蛋白原，降至200mg%以下者应停药。

5.其他可口服阿司匹林、双嘧达莫等血小板抑制药和活血化瘀中药。此外，根据可能的病因，降低血压，治疗颈动脉病，有炎症者可用皮质激素、吲哚美辛等药物以及神经支持药物等。

以上各种治疗可综合应用，务求视力恢复至最大限度。同时作全身详细检查以尽可能去除病因。

(二)预后

视网膜对缺血非常敏感，有报告缺血半小时视网膜即坏死，也有报告动物实验证实猴眼视网膜能耐受缺血90～100min。视网膜中央动脉阻塞后1个半小时内进行抢救治疗视力恢复仍佳。一般而论，本病视力预后较差，因阻塞的部位和程度不同而有不同结局。一般病人就诊时间较晚，失去抢救时机。有人追踪观察60例视网膜中央动脉阻塞患者，视力在0.1以下者占73%，O.2以上者占27%。有睫状视网膜动脉供应黄斑者预后好，91%的患者最后视力可达0.25～1.0。