小儿高血压

小儿血压正常值因年龄不同而异，年龄愈小血压愈低。目前认为血压高于相同年龄段收缩压(高压)或舒张压(低压)20毫米汞柱，或学龄前儿童>110/70毫米汞柱，学龄儿童>120/80毫米汞柱要考虑高血压，原发性高血压在小儿少见，约占20%～30%，但近年来有增加的趋势;继发性高血压较多，约占65%～80%。在小儿继发性高血压中，肾脏疾病占79%，其次为心血管疾病、内分泌疾病、神经系统疾病和中毒等。

基本知识

医保疾病：否

患病比例：0.01%

易感人群：幼儿

传染方式：无传染性

并发症：高血压脑病高血压危象心绞痛

治疗常识

就诊科室：老年病科心血管内科内科中医学中医老年病科

治疗方式：药物治疗支持性治疗

治疗周期：14--21天

治愈率：60%

常用药品：苯磺酸氨氯地平片奥美沙坦酯片

治疗费用：根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500-1000元）

温馨提示

预防高血压应从儿童期做起，预防的目的是减少高血压发病率，降低血压以减少或避免脏器受累，提高生活质量。

病因

(一)发病原因

根据高血压的病因，分为原发性高血压和继发性高血压，小儿高血压80%以上为继发性高血压，原发性高血压又称高血压病，指病因未明且以高血压为主要表现的一种独立性疾病，与发病有关的因素有：

1.继发性高血压小儿高血压继发于其他疾病者为继发性高血压，继发性高血压又称为症状性高血压，高血压的病因明确，是某种疾病的临床表现之一，继发性高血压是婴儿和儿童最常见的高血压，可呈急性或慢性过程，新生儿高血压与应用脐动脉导管和肾动脉栓塞有关，儿童高血压与肾脏疾病，主动脉缩窄，内分泌疾病或药物等有关，常见病因如下：

(1)肾脏疾病：继发性高血压中80%可能与肾脏疾病有关，是儿童高血压的最常见病变，或称肾性高血压，包括：肾实质性病变(急性和慢性肾小球肾炎，慢性肾盂肾炎);先天性肾疾病(多囊肾，肾发育不全);肾肿瘤：继发性肾脏病变(结缔组织病，糖尿病);肾血管病(肾动脉和静脉狭窄，阻塞);肾周围病变(炎症，脓肿，肿瘤，创伤，出血);溶血性尿毒症等。

(2)血管病变：如主动脉缩窄(上肢血压增高)，多发性大动脉炎。

(3)内分泌疾病：肾上腺皮质疾病，包括：皮质醇增多症(库欣综合征)，原发性醛固醇增多症，嗜铬细胞瘤，神经母细胞瘤(分泌儿茶酚胺类物质，是2岁以下婴幼儿高血压的常见病因)，甲状腺功能亢进，甲状旁腺功能亢进(高血钙)。

(4)颅脑病变：颅内肿瘤，出血，水肿，脑炎等可致颅压增高伴有高血压，或影响自主神经的稳定性使交感神经兴奋。

(5)中毒及药物：铅，汞中毒，维生素D中毒，肾上腺皮质激素，可卡因，兴奋剂等。

2.原发性高血压病因不明者为原发性高血压，与下列因素有关：

(1)遗传：据国内外有关资料统计，高血压的遗传度在60%～80%，随年龄增长，遗传效应更明显，检测双亲均患原发性高血压的正常血压子女的去甲肾上腺素，多巴胺浓度，明显高于无高血压家族史的相应对照组，表明原发性高血压可能存在有遗传性交感功能亢进，原发性高血压常有明显的家族史，1987～1994年《少年儿童高血压易患者的识别与一级预防》的调研资料表明有高血压家族史者发生高血压是无家族史的6.57倍，成人高血压患者中有家族史的高达40%～60%，可能与遗传性钙和钠离子转运障碍(Na 摄入过多时，细胞不能将过多的Na 排出，血管壁平滑肌细胞内的Na 潴留，经Na - Ca2 交换使细胞内Ca2 增加，通过膜除极化，使兴奋性增高，最终促使血管收缩，外周阻力增高)，肾素-血管紧张素系统平衡失调及胰岛素抵抗等有关，后者高胰岛素血症导致血压升高可能与改变细胞Na -K -ATP酶的活性，增加细胞内Na 的含量，刺激交感神经的活性，增加肾脏对水钠的重吸收，提高血压的敏感性，刺激生长因子(尤其是血管平滑肌)以及增加内皮素分泌等因素有关，高血压子女血压正常者有与父母相似的生理反应，如遇应激，竞赛时心率增快，血压升高明显高于无家族史者，另外，尿中儿茶酚胺代谢产物增多，钠负荷对体重增加和血压升高的反应也明显高于无家族史者，有家族史有异常反应的子女，黑种人多于白种人，成人根据血浆中肾素活性水平高低，将原发性高血压分别给予不同治疗，但在相同的大量青少年原发性高血压的研究中未见此指导作用，红细胞钠的转运，血小板和白细胞的游离钙浓度，尿血管舒张素，交感神经受体等也可预示以后发展为高血压的指标。

(2)性格：具有A型性格(A型性格行为的主要表现是具有极端竞争性，时间紧迫性感，易被激怒或易对他人怀有进攻倾向)行为类型的青少年心血管系统疾病的发生率高于其他类型者。

(3)饮食：钠离子有一定的升压作用，而食鱼多者较少患高血压病，因此，对高危人群应限制高钠盐饮食，鼓励多食鱼，膳食中食盐量过多可导致高血压，而摄盐量每天低于3g则很少发生高血压，美国芝加哥调查11～14岁儿童每天盐摄入量近8g(含钠136.7mmol)可引起高血压，但是实验室和临床研究均发现，改变摄盐量和血钠水平，只能影响一部分个体的水平，特别是有遗传性钠运转缺陷者，对摄盐敏感才会致病，因此摄盐的致病是有条件的，饮食中钾含量过低，饱和脂肪酸过多及低钙可促成高血压。

(4)肥胖：肥胖者由于脂肪组织的堆积，使毛细血管床增加，引起循环血量和心输出量增加，心脏负担加重，日久易引起高血压和心脏肥大，另外高血压的肥胖儿童，通过减少体重可使血压下降，亦证明肥胖对血压升高有明显影响，儿童血压与体重，身高及体重指数，呈显著正相关，其中体重最明显，北京城区1164名正常儿童纵向8年调查，肥胖儿连续2年高血压检出率是非肥胖儿的5倍，其中465名6岁儿童在8年观察中发现，随肥胖度的加重，血压百分位数增高，到13岁肥胖儿高血压检出率高达14.7%，而对照组同龄儿则为4%，美国2445名年龄7～18岁学生血压调查表明体重指数持续在第90百分位以上者，至成人发生高血压的几率为体重指数在第50百分位以下的9～10倍，肥胖是小儿原发性高血压的主要影响因素已得到公认。

(5)运动：对少儿运动员的研究表明，体育锻炼使心输出量增加，心率减慢，消耗多余的热量，从而有效地控制肥胖，高血脂，心血管适应能力低下等与心脑血管疾病有关的危险因素的形成与发展，为成人期心脑血管疾病的早期预防提供良好的基础。

(6)其他：种族间患病率有差异，美国黑人多于白种人，此外，长期精神紧张，交感神经兴奋性过高，睡眠不足，吸烟等，由于机体产生过多的肾上腺素及去甲肾上腺素也可使血压升高。

2.继发性高血压

(1)肾实质性病变：

①急慢性肾小球肾炎(包括结缔组织病的肾脏病变) 尿常规，尿浓缩功能，血尿素肌酐值，尿受迪氏计数，血红斑狼疮细胞，抗核抗体测定，血清蛋白电泳，血清补体测定，必要时肾活体组织检查。

②肾盂肾炎尿常规，中段尿培养，静脉肾盂造影。

③多囊肾，肾发育不全肾功能试验，静脉肾盂造影。

④肾胚胎瘤腹部肿物，尿常规，静脉肾盂造影。

⑤溶血尿毒综合症血常规，血小板，网织红细胞，血胆红素，血电解质，尿常规，肾功能试验。

(2)肾血管性病变：

①肾动脉狭窄，栓塞腹部或腰部血管杂音，静脉肾盂造影，同位素肾图，肾动脉。

②肾静脉栓塞造影，肾静脉肾素活性测定。

(3)心血管系统疾患：

①主动脉缩窄上肢血压高，下肢血压低，下肢较上肢脉搏微弱延迟，超声心动图检查，主动脉造影。

②大动脉炎在血管部位要音，周围脉搏微弱或消失，主动脉造影，其他同肾动脉狭窄。

(4)内分泌疾患：

①继发于肾上腺皮质类固醇或ACTH长期药疗病史，柯兴征面容，肥胖。

②皮质醇增多症尿17-痉类固醇测定，血浆及尿游离皮质醇测定，地塞米抑制试验，腹部B超及CT检查。

③原发性醛固酮增多症血电解质测定，血及尿醛固酮测定，血浆肾素活性测定，腹部B超及CT检查。

④嗜铬细胞瘤静脉肾盂造影，24小时尿香草苦仁酸（VMA）测定，苄胺唑啉试验，腹部B超及CT检查 ⑤神经母细胞瘤腹部或胸部肿物，贫血，静脉肾盂造影，24小时尿多巴胺测定，腹部B超及CT检查。

(5)中枢神经系统疾患：

①颅内肿瘤，出血，水肿脑脊液检查，眼底检查，脑CT检查。

②脑炎神经系统检查，脑脊液检查。

(6)中毒：

①铅中毒红细胞点彩，脑脊液检查，长骨颅骨X线检查。

②汞中毒尿汞测定。

(二)发病机制

正常血压的调节是一个复杂的过程，主要取决于心排出量和外周阻力，而心排出量本身又受各种因素的影响，如细胞外液容量，心率和心肌收缩性等;总外周阻力也受各种因素影响，如交感神经系统的α受体和β受体，血管紧张素，前列腺素，缓激肽等，此外还有自身调节机制，因此高血压发生主要是影响上述因素而产生，原发性高血压发生与遗传，性格，肥胖饮食等因素有关，但如何影响上述因素仍未完全阐明。

继发性高血压肾血管性肾脏疾患，由于肾脏血流灌注压降低时，刺激肾小球旁细胞分泌大量肾素;肾素是一种蛋白水解酶，能催化自肝脏产生的血管紧张素原水解为血管紧张素Ⅰ，然后在肺循环经转换酶作用转化为血管紧张素Ⅱ，后者具有强烈的血管收缩作用，导致高血压;同时间接地通过刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，扩张血容量提高血压，急性肾小球肾炎及多数肾实质性疾患，由于水钠潴留血容量增加而导致高血压，皮质醇增多症，由于大量分泌糖皮质激素而引起水钠潴留并刺激血管紧张素的产生而导致高血压，嗜铬细胞瘤，由瘤细胞分泌过多的肾上腺素及去甲肾上腺素，通过增加心肌收缩力和心率，提高心排血量以及外周血管收缩，而使血压升高，主动脉缩窄由于机械性梗阻和肾素增加导致血压升高。

高血压的基本病理生理是全身小动脉痉挛所致的周围血管阻力增高，长期小动脉痉挛导致小动脉硬化，而肾小动脉硬化加重肾缺血，使血压持续升高，肾小动脉发生器质性改变后，逐渐发展为肾功能不全，长期高血压增加了左心室后负荷，导致左心室肥厚，在高血压晚期又可因肾功能减退，水钠潴留导致血容量增加，加重了心脏的前负荷，进一步使左心室扩大，并逐渐发展为左心衰竭，另一方面，持续脑小动脉痉挛导致脑水肿，引起视盘水肿，视力障碍，头痛，呕吐，抽搐及晕厥等。

预防

儿童高血压的预防应视为是预防成人致死的首要病因——心血管疾病和卒中的一部分，预防高血压应从儿童期做起，预防的目的是减少高血压发病率，降低血压以减少或避免脏器受累，提高生活质量，预防应采用综合措施，对血压偏高的儿童，有阳性家族史者及肥胖儿应做重点预防对象，定期测量血压，饮食上在保证儿童正常生长发育需要，避免超重，并应从婴幼儿时期开始，避免喂哺过量牛奶或总热卡过多，日常饮食避免过多高脂高胆固醇饮食，增加不饱和脂肪酸的摄入，多食蔬菜，鼓励低盐饮食，坚持体育锻炼，避免精神过度紧张的刺激，如学习负担过重，经常看富于恐怖或惊骇性内容的电视及电影等，减轻环境中的噪音，保证足够睡眠时间，避免吸烟，饮酒等。

并发症

高血压脑病高血压危象心绞痛

可并发高血压脑病，甚至出现高血压危象，心绞痛，心力衰竭，肺水肿，脑水肿，肾功能不全等，继发性高血压视原发病不同，并发症不同，参见相关内容。

症状

视力障碍多尿食欲下降水肿抽搐高血压抽风头晕共济失调生长缓慢

单就高血压本身无论是原发性还是继发性，临床表现相似，高血压所引起的症状依高血压发生的急缓，血压增高的程度及靶器官受累的程度而临床症状差异较大，儿童原发性高血压多见于青少年，多为轻度高血压，常无明显症状，仅于体检或运动员筛查时发现，常伴有中，轻度肥胖，继发性高血压的血压升高可从轻度到重度，一般无症状，临床表现为原发病的症状和体征，如慢性肾炎小儿常因生长发育迟缓来诊，当血压升高显著时，或呈持久的和(或)急进型高血压时，可有头晕，头痛，鼻出血，食欲下降，视力减退等，严重者出现呕吐，惊厥，共济失调，偏瘫，失语，昏迷等高血压脑病的症状，如血压急骤上升时症状加剧，伴有心绞痛，心力衰竭，肺水肿，抽搐等，称为高血压危象，这是由于暂时性小动脉痉挛导致周围血管阻力显著上升，使血压迅速上升所致，必须紧急处理以挽救生命，故婴幼儿抽风或心衰及不能解释的烦躁，年长儿头痛均应常规测血压。

根据眼底的异常所见可将小儿高血压分为4度，Ⅰ度为正常眼底，Ⅱ度即有局灶性小动脉收缩，Ⅲ度有渗出伴有或无出血，Ⅳ度即有视盘水肿，Ⅲ度或Ⅳ度眼底改变提示恶性高血压，并可迅速进展为高血压脑病的可能。

某些疾患可有特殊的症状，如嗜铬细胞瘤可有出汗，心悸，心动过速，体重减轻等;皮质醇增多症可有软弱，肥胖，体形变化，多毛，瘀斑，生长缓慢等;原发性醛固酮增多症则有周期性肌张力低，软弱，低血钾，手足搐搦，多尿，烦渴等;肾上腺性征异常症临床特点为男性化与高血压并存等。

阳性体征因其原发病而不同，体检时必须测量四肢血压并触颈动脉及四肢脉搏，主动脉缩窄患儿上肢血压高于下肢血压2.67kPa(20mmHg)以上，严重者股动脉搏动消失，下肢血压测不到，同时必须注意腹腰及颈部大血管杂音，在肾血管疾患中约半数患儿可闻及血管杂音，还应注意腹部扪诊，如发现肿块可能为肾盂积水，多囊肾，嗜铬细胞瘤，神经母细胞瘤或肾胚胎瘤等疾患。

检查

应常规进行下列检查：

1.尿常规，尿培养，尿儿茶酚胺定性。

2.血常规检查。

3.血清电解质测定，特别是钾，钠，钙，磷。

4.血脂测定：总胆固醇，三酰甘油，高密度脂蛋白胆固醇，低密度脂蛋白胆固醇，载脂蛋白A，载脂蛋白B。

5.血浆肌酐，尿素氮，尿酸，空腹血糖测定。

6.肾静脉血浆肾素活性比值测定：必要时可做术前准备：口服呋塞米小儿1mg/(kg·d)，2次/d，共1～2天，并给予低钠饮食，停用β受体阻滞药，30min前给予单剂卡托普利口服，结果：患侧肾静脉肾素活性大于对侧1.5倍以上。

7.血浆肾素活性测定：口服单剂卡托普利60min后测定血浆肾素活性，如大于12ng/(ml·h)，可诊断肾血管性高血压，注意不能服用利尿药等降压药物。

8.内分泌检查：血浆去甲肾上腺素，肾上腺素和甲状腺功能测定，如血压治疗未能控制，或有继发性高血压的相应特殊症状，体征，经综合分析，可选择性进行下列特殊检查：

9.心电图，胸部正侧位照片和肾脏超声波检查。

10.静脉肾盂造影：快速序列法，可见一侧肾排泄造影剂迟于对侧，肾轮廓不规则或显著小于对侧(直径相差1.5cm以上)，造影剂密度大于对侧，或输尿管上段和肾盂有压迹(扩张的输尿管动脉压迫所致)，由于仅能半定量估测肾脏大小和位置，且有假阳性和假阴性，目前多已不用。

11.放射性核素肾图：131I.Hippuran(131I.马尿酸钠)肾图，测131I.Hippuran从尿中排泄率，反映有效肾血浆流量，99mTc-DTPA(99m锝-二乙烯三胺戊乙酸)肾扫描，反映肾小球滤过率，肾动脉狭窄时双肾血浆流量不对称，一侧大于对侧40%～60%;一侧核素延迟出现;双肾核素浓度一致，排泄一致。

12.卡托普利-放射性核素肾图原理：卡托普利为血管紧张素转换酶(ACE)抑制药，由于阻止血管紧张素Ⅱ介导的肾小球后出球小动脉的收缩，因此服用卡托普利后行放射性核素肾图检查，可发现患侧肾小球滤过率急剧降低，而血浆流量无明显改变，方法：口服单剂卡托普利，小儿0.5mg/kg，于服用前，服用后60min和90min分别进行放射性核素肾图检查，结果：服用卡托普利后患侧DTPA的摄取和排泄降低，而131I.-Hippuran摄取无变化，患侧GFR/RPF明显降低。

13.肾动脉造影：可明确狭窄是双侧或单侧，狭窄部位在肾动脉或其分支，并可同时行球囊扩张肾动脉成形术，如患儿血肌酐>119mmol/L，则造影剂总量应限制，并予适当水化和扩充容量。

14.CT和MRI检查。

诊断鉴别

先明确为原发性还是继发性高血压，确诊为原发性高血压用排除法，除外各种可能的继发因素，结合相应的病史，症状和体征，进行相应的实验室和辅助检查，以尽早明确继发性高血压的病因诊断。

原发性高血压因起病隐匿缓慢并常无症状，易被忽视，故应把测量血压列为定期儿童体检的常规内容，以便早期发现，如一旦疑有高血压，则需定期测血压，如血压继续升高超数周或数月，即应做其他检查以除外继发性高血压，原发性高血压可依患儿的年龄(通常在10岁以上年长儿)，血压轻度升高，体重轻到中度肥胖，阳性家族史，没有原发疾病的症状及体征等来提示诊断。

继发性高血压的诊断主要是查找原发病，根据患儿年龄，高血压的程度，或症状和体征，病史中有间断发热者应注意泌尿道反复感染(反流性肾病)，身高，体重低于正常提示有慢性疾病，注意腹部两侧有无肿物或腹部血管杂音，测量四肢血压以排除主动脉缩窄，一般下肢血压较上肢高10～20mmHg(1.33～2.67kPa)，单侧肢体血压减低或消失多见于多发性大动脉炎，筛查应包括血，尿常规，血清电解质，血尿素氮，血肌酐，尿酸等，疑感染者应作尿培养，慢性高血压者应作心脏超声及心电图检查，注意有无左室肥厚。

肾脏影像学检查参见相关内容，超声波检查可了解肾脏大小，形态，集合管系统，肾脏病变或占位病变等，静脉肾盂造影不能查到肾灌注的差异，放射性核素肾图可鉴别分肾功能或瘢痕，肾多普勒超声和血管造影可显示动脉主干或分支的病变，及动脉，静脉的异常血流，血管造影时可自双肾静脉和下腔静脉取血查肾素活性。

末梢血查肾素活性可用于肾实质和肾血管疾病的筛查，正常值随着年龄增长而减低，各实验室的数值差异较大，过低表示盐皮质激素作用过多，过高表示肾或肾血管受累，根据高血压的不同病因需作进一步的实验室检查。

治疗

就诊科室：老年病科心血管内科内科中医学中医老年病科

治疗方式：药物治疗支持性治疗

治疗周期：14--21天

治愈率：60%

常用药品：苯磺酸氨氯地平片奥美沙坦酯片

治疗费用：根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500-1000元）

具体的预防措施如下：　　

(1)重点预防对象　　

对血压正常偏高儿童、有阳性家族史者及肥胖儿应作为重点预防对象，定期测量血压。从儿童开始就应加强血管保护，预防粥样斑块形成。若有高血压家族史、肾炎病史以及肥胖的4岁以上儿童，经常头昏、头晕、心慌，家长应提高警惕，尽早带孩子到医院测量血压，以争取早期发现问题，予以合理治疗。　　

(2)养成良好的饮食习惯　　

饮食方面保证儿童正常生长发育需要，合理营养平衡膳食，避免超重，并应从婴幼儿时期开始，避免喂哺过量牛奶或总热卡过多。日常饮食避免过多高脂高胆固醇饮食，少食精米精面，多食蔬菜，鼓励低盐饮食，少吃肥肉、猪油等胆固醇含量高的食物，因为胆固醇高，血管内皮会长斑块，把血管堵塞，容易出现动脉硬化，造成高血压病及冠心病。　　

(3)养成良好的生活习惯　　

起居要有规律，早睡早起。坚持体育锻炼，避免精神过度紧张的刺激，如学习负担过重、富于恐怖或惊骇性内容的电视及电影等，减轻环境中的噪音，保证足够睡眠时间，不通宵熬夜，因为睡眠时血管放松，血压可以下降。避免吸烟饮酒等。

小儿高血压西医治疗方法　　

一、一般治疗　　

1.合理安排生活制度，一般情况下可适量活动，以防止体重增长过快，并使患儿情绪愉快。　

2.低盐饮食，必要时限制水份。

3.重度高血压时应用降压药可能引起体位性低血压，应让患儿卧床休息。　　

4.病因治疗肾实质性疾病、肾血管性疾病、肾上腺病变、主动脉缩窄及长期应用肾上腺皮质激素导致的高血压，应针对不同的病因予以治疗。　　

二、降压药物的应用　　

1.肾上腺素能受体阻滞剂　　

(1)胍乙啶：适用于各种肾性高血压及其他继发性高血压，每日0.2mg/kg，分2～3次口服。　

(2)酚妥拉明：为α受体阻滞剂，用于嗜铬细胞瘤术前准备阶段，尤其当患儿有高血压危象时可静脉缓慢推注，每次0.1～0.5mg/kg或静点1～4mg/(kg?min)，同时密切观察血压。副作用有心动过速。　

(3)哌唑嗪：为选择性α1受体阻滞剂，通过降低周围血管阻力而降压，无心动过速副作用。长期应用无耐药性，与利尿药及β阻滞剂合用时有协同作用。剂量为每日0.02～0.05mg/kg，分3次服用，常见副作用有眩晕、无力。为了减少反应性晕厥，应减少首次剂量并于睡前服用。　　

(4)柳胺苄心定(labetalol)：兼有α和β受体阻滞作用。起郊迅速疗效高、对心、脑、肾无不良影响。可用于轻、中、重度各型高血压。静注可用于高血压危象的抢救，开始0.25mg/kg，无效时10分钟后0.5mg/kg，缓慢静注，必要时最后一次静注1.0mg/kg，总剂量≤mg/kg。静脉注后数分钟内即起作用，降压作用平稳，有效后改成口服。　　

(5)利血平每日0.02mg/kg，分1～2次口服，或每次0.07mg/kg(极量每次1.25mg)肌注。　　

(6)心得安：β受体阻滞剂。适用于高搏出量高肾素性高血压病人。与利尿药及血管扩张剂合同用可增强疗效。副作用较小，对伴有心功能不全、支气管哮喘者禁用，剂量为每日0.5～2mg/kg，自小剂量开始，3次分服。　　

2.血管扩张剂　　

作用机理为直接扩张小动脉平滑肌，降低总外周阻力，从而发挥降压作用。由于扩张血管血压下降，继发性的交感神经兴奋可引起心率增快、心脏收缩力增强及水钠潴留的副作用，故与心得安和/或利尿剂配合应用可增强疗效。　　

(1)肼苯达嗪：适用于伴有肾功能衰竭的高血压，常与利尿剂和β-阻滞剂合用治疗中、重度高血压。每日0.75～1mg/kg，分2～3次口服。　

(2)低压唑(氯苯甲噻二嗪，diazoxide)：为高血压危象首选药物。作用快，静注后1～2分钟即起作用，2～3分钟作用最强，持续4～24小时。剂量为2～5mg(kg?次)，静脉快速注入。一次静注无效时，30分钟后可重复。副作用有恶心、钠潴留、高血糖。　　

(3)敏乐定：与β阻滞剂与利尿剂联合应用适用于其他药物无效的严重型高血压，也可应用于肾功能衰竭患者。起始剂量为0.1～0.2mg/kg，每日1次口服，以后可递增50%～100%，有效剂量常为每日0.25～1.0mg/kg，最大剂量为每日50mg。　　

(4)硝普钠：用于高血压危象，用5%葡萄糖液稀释后用输液泵以0.5～8μg(kg?min)的速度静脉滴入给药。点滴后数秒钏内起作用，停药后1～2分钟作用消失，可调整静点速度，控制血压下降速度，故治疗高血压危象较其他药物安全。必须应用新鲜配制溶液，静点时应避光。药物副作用主要是硫氰酸盐中毒，表现为乏力、恶心、呕吐，继而出现丧失定向力精神症状、肌肉痉挛、皮疹及骨髓抑制。用药超过2天时需监测血硫氰酸浓度不得超过10mg/dl。　　

3.利尿剂　　

通过促进排钠：降低血容量而起降压作用，适用于轻中度高血压。在严重高血压病人与其他降低药同用能增强其他药物的降压作用。应用过程中注意水和电解质平衡。　　

(1)安体舒通：为醛固酮拮抗剂，有排钠潴钾作用，适用于肾上腺增生、肿瘤或继发性醛固酮增多症患者。剂量为每日1.5～3mg/kg，3次分服。　　

(2)双氢克尿塞：每日1～2mg/kg，2次分服。　　

(3)速尿：适用于伴有肾功能不全的高血压患儿。治疗过程中如氮质血症及尿少加重，则应停药。剂量每次1～2mg/kg，每日1～2次。必要时可静脉注射。　　

4.血管紧张素转移酶抑制剂　　

(1)巯甲丙脯酸：适用于高肾素性高血压，对正常肾素性及低肾素性高血压也有效。因可增加肾血流量，也适用于肾功能衰竭患儿。降压作用迅速，可用于高血压急症治疗，与利尿剂合用效果更好。目前应用较广泛，已成为常用的一线降压药。起始剂量为每次0.3mg/kg，逐渐加理至满意疗效，最大剂量为每次2mg/kg，8～12小时1次。停药时逐渐减量，避免骤停。剂量过大可引起毒性副作用：蛋白尿、血白细胞下降及皮疹。　　

5.钙通道阻滞剂　　

通过阻滞钙离子进入细胞内达到扩张血管，降压的目的。　　

(1)硝苯吡啶：又名心痛定，用于儿科临床，降压效果较好，剂量为每次0.2～0.5mg/kg，每日3次。最大量1次10～20mg。舌下含服疗效优于口服，也有应用肛门内给药治疗重症高血压。如无效可30～60分钟重复一次。副作用有面部潮红、心劝过速。　

三、高血压危象的药物治疗　　

1.降低颅内压：可用甘露醇、速尿等。3.镇静剂：可用苯巴比妥钠、安定、水合氯醛等。　　

2.降压药物：选用低压唑、硝普钠、硝苯吡啶、巯甲丙脯酸及肼苯哒嗪等。

护理

【一般护理】

1.急性期绝对卧床休息或半卧位，减少搬动病人，教会病人缓慢改变体位。

2.高血压急症时给予吸氧，保持呼吸道通畅，开放静脉通道。

3.多食含维生素、蛋白质的食物，避免胆固醇食物;以清淡、无刺激的食物为宜，忌烟酒。适当控制食量和总热量，控制钠盐及动物脂肪的摄人。

饮食保健

1、限制钠盐摄入量。采用低盐饮食防治高血压病迄今已有80多年的历史，至今仍是重点。每天食盐量限制在2～2。5克(钠摄入量2000毫克左右)。对于早期高血压病严格限制食盐是很有好处的。年轻人血压虽正常，但直系亲属中有患原发性高血压病的也以低盐饮食为好。

2、多吃含钾高的食物。钾可以缓冲钠的不良影响。钾摄入量多，可使钠的排出增加，从而减低其升压作用。要使钾的摄入与钠保持1。5∶1的比例，对降低血压才有帮助。市场上出售的食盐代替品主要成分是氯化钾，但含量多少不等，采用时必须注意其说明。当前治疗高血压病常采用利尿剂，而利尿剂又有增加排钾和保留钾盐的不同类别，饮食上应如何配合，要听从医师的具体指导。

3、增加钙和镁的摄入。钙的摄入量每天应有800～1500毫克。镁缺乏时可引起血管痉挛。应用利尿剂治疗时需补充镁盐，每天每公斤体重应达到8毫克。此外，还需补充锌，每天可口服50～200毫克。经常食用海带、紫菜等含碘多的食品对防治高血压有益。

4、营养合理，不可过量。体重超重可使血压升高，而高血压又可促进动脉硬化。因此血压高的人日常饮食宜清淡、少脂肪、营养适当、热能不可过多。身体肥胖的要注意减肥。必须保证有足够的蛋白质，尤其是优质蛋白质。

宜

1、宜吃高钾高钙食物； 2、宜吃富含优质动物蛋白的食物； 3、宜吃富含B族维生素、维生素C的食物。