休克

休克（shock）是一种急性组织灌注量不足而引起的临床综合征，是临床各科严重疾病中常见的并发症。休克的共同特征是有效循环量不足，组织和细胞的血液灌注虽经代偿仍受到严重的限制，从而引起全身组织和脏器的血液灌注不良，导致组织缺氧、微循环瘀滞，脏器功能障碍和细胞的代谢功能异常等一系列病理生理改变。因此，休克的发病规律一般是从代偿性低血压（组织灌注减少）发展到微循环衰竭，最后导致细胞膜的损伤和细胞死亡。其主要临床表现有血压下降，收缩压降低至12kPa（90mmHg）以下，脉压差小于2．67kpa（20mmHg），面色苍白，四肢湿冷和肢端紫绀，浅表静脉萎陷，脉搏细弱，全身无力，尿量减少，烦躁不安，反应迟钝，神志模糊，甚至昏迷等。

基本知识

医保疾病：是

患病比例：0.1%

易感人群：无特定人群

传染方式：无传染性

并发症：急性呼吸衰竭心力衰竭急性肾功能衰竭

治疗常识

就诊科室：其他科室急诊科

治疗方式：药物治疗支持性治疗

治疗周期：1-3天

治愈率：80%

常用药品：呋塞米片氯化钠注射液

治疗费用：根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约5000-10000元

温馨提示

预防意外损伤，对于烦躁或神志不清的病人，应加床旁护栏，以防坠床;必要时，四肢以约束带固定于床旁。

病因

引起休克的原因很多，分类亦有多种方法，从临床角度按其病因和病理生理的特点可将休克分为：

心源性休克（30%）：

心源性休克狭义上指的是发生于急性心肌梗塞泵衰竭的严重阶段（参见急性心肌梗塞），急性心肌梗塞时，临床上如同时伴有血压降低，皮肤灌注不足，肾血流减少，中枢神经功能减退等重要器官微循环衰竭的表现，而又能排除药物（如镇痛剂，血管扩张剂，利尿剂），进食少，体液丢失或补液不足引起血容量降低等所致的低血压，即可考虑心原性休克的诊断。

广义上心源性休克还包括急性心肌炎，大块肺梗塞，乳头肌或腱索断裂，瓣叶穿孔，严重主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄伴有轻或中度心动过速，急性心包填塞，张力性气胸，心房粘液瘤，严重二尖瓣或三尖瓣狭窄伴有轻或中度心动过速，心室率持续过速等所致的休克。

低血容量性休克（15%）：

低血容量性休克是体内或血管内大量血液丢失（内出血或外出血），失水（如呕吐，腹泻，肠梗阻，胃肠道瘘管，糖尿病酸中毒等），失血浆（如大面积烧伤，腹膜炎，创伤及炎症）等原因使血容量突然减少所致的休克，其特点为静脉压降低，外周血管阻力增高和心动过速，出血性休克，创伤性休克及烧伤性休克均属于低血容量性休克（参见"上消化道出血"）。

感染性休克（15%）：

感染性休克亦称中毒性休克，以组织血流灌注不足为特征，通常由革兰阴性杆菌感染所致，其循环功能不全系由于外周血管阻力增加，血流淤滞于微循环，心排血量减少以及组织缺氧所致（少数则为血管阻力降低，小动，静脉短路开放，心排血量不减低甚至增多，但微循环灌流减少所致），病因主要见于革兰阴性杆菌感染（如败血症，腹膜炎，坏死性胆管炎等），中毒性菌痢，中毒性肺炎，暴发型流行性脑脊髓膜炎，流行性出血热等；休克并非由于细菌直接侵入血流所致，而是与细菌内毒素及其细胞壁脂多糖类部分释放入血液有关，在体弱，老年，营养不良，糖尿病，恶性肿瘤和长期应用激素，免疫抑制药物和抗代谢药物的患者中，尤易发生，（参见"感染性休克"）。

过敏性休克（10%）：

过敏性休克是休克的一种较少见的类型，系人体对某些生物制品，药物或动物性和植物性致敏原发生过敏反应，致敏原和抗体作用于致敏细胞，后者释放出5-羟色胺，组胺，缓激肽等物质引起周围血管扩张，毛细血管床扩大，血浆渗出，血容量相对不足，再加上常有喉头水肿，支气管痉挛所致的呼吸困难，使胸腔内压力升高，因而回心血量减少，心排血量亦减少（参见"过敏性休克"）。

神经原性休克（20%）：

神经原性休克是动脉阻力调节功能严重障碍，血管张力丧失，引起血管扩张，导致外周血管阻力降低，有效循环血容量减少所致的休克，单纯由于神经因素引起的休克少见，可见于外伤，剧痛，脑脊髓损伤，药物麻醉，静脉注射巴比妥类药物，神经节阻滞剂或其他降压药物以及精神创伤等。

其他尚有内分泌功能不全（肾上腺皮质功能减退，甲状腺功能减退等）及内分泌功能亢进（如甲状腺危象，甲状旁腺功能亢进，类癌及原发性醛固酮增多症等）所致的休克。

临床上感染性休克，心原性休克，低血容量性休克，过敏性休克较常见。

预防

1、休克的预防应采取综合措施，对有可能发生休克的伤病员，应针对病因，采取相应的预防措施，对外伤病员要进行及时而准确的急救处理，活动性大出血者要确切止血；骨折部位要稳妥固定；软组织损伤应予包扎，防止污染；呼吸道梗阻者需行气管切开；需后送者，应争取发生休克前后送，并选用快速而舒适的运输工具，运输时病人头向车尾或飞机尾，防行进中脑贫血，后送途中要持续输液，并做好急救准备。

2、严重感染病人，采用敏感抗生素，静脉滴注，积极清除原发病灶（如引流排脓等），对某些可能并发休克的外科疾病，抓紧术前准备，2小时内行手术治疗，如坏死肠段切除。

3、必须充分做好手术病人的术前准备，包括纠正水与电解质紊乱和低蛋白血症；补足血容量；全面了解内脏功能；选择合适的麻醉方法，还要充分估计术中可能发生休克的各种因素，采取相应的预防低血容量休克的措施。

4、综上所述，可概括为积极消除病因，提高机体的调节代偿能力。

并发症

急性呼吸衰竭心力衰竭急性肾功能衰竭

可发生心力衰竭，急性呼吸衰竭，急性肾功能衰竭，脑功能障碍和急性肝功能衰竭等并发症。

症状

无尿表情淡漠无力呼吸衰竭发绀口唇和甲床略带青紫低血压休克皮肤苍白反应迟钝

作为临床综合征，休克的诊断，常以低血压，微循环灌注不良，交感神经代偿性亢进等方面的临床表现为依据。

诊断条件：

①有发生休克的病因;

②意识异常;

③脉搏快超过100次/min，细或不能触及;

④四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性(压后再充盈时间大于2秒)，皮肤花纹，粘膜苍白或发绀，尿量小于30ml/h或无尿;

⑤收缩压小于10.64kPa(80mmHg);

⑥脉压小于2.66kPa(20mmHg);

⑦原有高血压者收缩压较原有水平下降30%以上，凡符合①，以及②，③，④中的二项，和⑤，⑥，⑦中的一项者，即可成立诊断。

(一)休克早期：病人神志清醒，但烦躁不安，可焦虑或激动，面色及皮肤苍白，口唇和甲床略带青紫，出冷汗，肢体湿冷，可有恶心，呕吐，心跳加快，脉搏尚有力，收缩压可偏低或接近正常，亦可因儿茶酚胺分泌增多而偏高，但不稳定;舒张压升高，故脉压减低，尿量亦减少。

(二)休克中期：临床表现随休克的程度而异，一般中度休克时，除上述表现外，神志尚清楚，但软弱无力，表情淡漠，反应迟钝，意识模糊，脉搏细速，按压稍重即消失，收缩压降至10.6kPa(80mmHg)以下，脉压小于2.7kPa(20mmHg)，表浅静脉萎陷，口渴，尿量减少至每小时20ml以下，重度休克时，呼吸急促，可陷入昏迷状态，收缩压低于8kPa(60mmHg)以下，甚至测不出，无尿。

(三)休克晚期：在此期中发生弥散性血管内凝血和广泛的心脏器质性损害，前者引起出血，可有皮肤，粘膜和内脏出血，消化道出血和血尿较常见;肾上腺出血可导致急性肾上腺皮质功能衰竭;胰腺出血可导致急性胰腺炎，可发生心力衰竭，急性呼吸衰竭，急性肾功能衰竭，脑功能障碍和急性肝功能衰竭等。

检查

(一)血常规：大量出血后数小时，红细胞和血红蛋白即显著降低;失水病人则发生血液浓缩，红细胞计数增高，红细胞压积增加，白细胞计数一般增高，严重感染者大多有白细胞总数和中性粒细胞的显著增加，嗜酸性粒细胞可减少，有出血倾向和弥散性血管内凝血者，血小板计数可减少，血纤维蛋白原可减低，凝血酶原时间可延长，血浆鱼精蛋白副凝试验(3P试验)或乙醇胶试验阳性。

(二)血液化学：血糖增高，血丙酮酸和乳酸增高，并有pH值降低，碱储备降低，二氧化碳结合力降低，肾功能减退时可有血尿素氮和非蛋白氮等增高，血钾亦可增高，肝功能减退时血转氨酶，乳酸脱氢酶等可增高，肝功能衰竭时血氨可增高，动脉血氧饱和度，静脉血氧含量可下降，肺功能衰竭时动脉血氧分压显著降低，吸纯氧亦不能恢复正常。

(三)尿常规：随肾脏的变化尿中可出现蛋白，红细胞和管型等。

(四)心电图：可有冠状动脉明显供血不足的表现，如ST段下降，T波低平或倒置，甚至可有类似心肌梗塞的变化，原有心脏病者还可有相应的心电图改变。

【辅助检查】

(一)动脉压测定：除休克早期外，病人动脉压均降低，有时用袖带血压计测血压时，血压已明显下降或测不出，但病人一般情况尚好，尿量亦无明显减少，如改用动脉内直接测压法测量可发现血压无明显降低，甚至正常，这是由于周围血管收缩，袖带测压已不可靠之缘故，因此，在应用升压药物过程中，如单凭袖带测压作指标，有可能造成升压药使用过量，反而增加心脏负担，故在测量血压的同时应密切观察病人的全身情况，如脉率，神志，四肢皮肤颜色和温度，尿量等，以作全面的分析和判断，如有条件，最好作动脉穿刺插管直接测量动脉压，此外，测血压应注意正常儿童血压低于成人;有高血压者，血压数值下降20%以上或较原来血压降低4kPa(30mmHg)，应考虑血压已降低，测压处肢体局部肿胀压迫动脉，或肢体局部受压致血流不畅等因素，也可影响测量血压的正确性，应更换测量部位。

(二)中心静脉压测定：测定中心静脉压，有助于鉴别心功能不全或血容量不足引起的休克，因而对处理各类休克，决定输液的质和量，是否用强心药或利尿剂，有一定的指导意义，测定时将一根塑料管，通过静脉穿刺法，经周围静脉送入上或下腔静脉近右心房处，导管内滴注生理盐水或5%葡萄糖液，并加入少许肝素，接用Y形管，在不测压时可作为补液通路，测压时应暂停呼吸，以腋中线第四肋间为"0"点水平，中心静脉压与右心室充盈压成正比，在无肺循环或右心室病变的情况下，亦能间接地反映左心室舒张末期压，它能反映心脏对输液的负荷能力，但影响中心静脉压的因素还有很多，如血管收缩剂和扩张剂的应用，肺部疾患，心脏疾病以及"0"点水平的不准确等，须加以注意。

(三)肺楔嵌压测定：肺楔嵌压反映左心房平均压，与左心室舒张末期压密切相关，在无肺血管疾病或二尖瓣病变时测定肺楔嵌压，有助于了解左心室功能，是估计血容量和监护输液速度，防止发生肺水肿的一个很好的指标，近年来已广泛应用一种顶端带有气囊的飘浮心导管(Swan-Ganz导管)，通过周围静脉，将其送至上腔或下腔静脉近右心房处，向气囊注入二氧化碳或空气1.0～1.5ml，气囊充气后可随血流飘浮进入肺动脉分支(无需在X线透视下进行)，当气囊放气后，可记录肺动脉压;气囊再度充气后，肺动脉被阻塞，此时即可记录肺楔嵌压。

(四)心排血量测定：用带有热敏电阻的飘浮心导管，将心导管顶端置于肺动脉，注射液体的开口置于右心房，先抽出一些血液，使体外部分的心导管腔内的温度增到体温的水平，以温度为0.5℃的冷生理盐水10ml(或5%葡萄糖液)迅速从导管腔注入，用具有电子计算装置的测定仪显示出心排血量数字，可以反复而迅速地测定。

目前应用多用途的飘浮心导管，可同时测中心静脉压，肺楔嵌压，肺动脉压及心排血量，如导管带有铂电极必要时可记录心腔内心电图或行心腔内起搏，一般导管放置时间不能超过72小时。

(五)尿量测定：留置导尿管连续观察排尿情况，要求每小时尿量多于20～30ml，若不到此数，提示肾血流不足，肾功能趋于衰竭。

(六)微循环灌注情况检查：

1，皮肤与肛门温度的测定：休克时皮肤血管收缩，故皮肤温度常较低;由于皮肤血管收缩不能散热，故肛温常增高，如二者温差在1～3℃之间，则表示休克严重(正常在0.5℃左右)。

2，红细胞压积：当周围末梢血的红细胞压积高出中心静脉血红细胞压积的3Vol%时，则表示有显著的周围血管收缩，这种差别变化的幅度常表示微循环灌注恶化或好转的程度。

3，眼底和甲床检查：眼底检查可见小动脉痉挛与小静脉扩张，严重时可有视网膜水肿，在指甲上加压后放松时可见毛细血管内血液充盈的时间延长。

诊断鉴别

诊断

有典型临床表现时，休克的诊断并不难，重要的是要在其早期能及时发现并处理。

1.早期诊断

当有交感神经一肾上腺功能亢进征象时，即应考虑休克的可能。早期症状诊断包括：①血压升高而脉压差减少②心率增快③口渴④皮肤潮湿、黏膜发白、肢端发凉⑤皮肤静脉萎陷⑥尿量减少(25～30ml/L)。

2.诊断标准

临床上延续多年的休克诊断标准是：①有诱发休克的原因。②有意识障碍。③脉搏细速，超过100次/分钟或不能触知。④四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性(压迫后再充盈时间超过2秒钟)，皮肤有花纹，黏膜苍白或发绀，尿量少于30ml/h或尿闭。⑤收缩血压低于10.7kPa(80mmHg)。⑥脉压差小于2.7kPa(20mmHg)。⑦原有高血压者，收缩血压较原水平下降30%以上。凡符合上述第①项以及第②、③、④项中的两项和第⑤、⑥、⑦项中的一项者，可诊断为休克。

鉴别诊断

心源性休克、过敏性休克、低血容量性休克这几种相鉴别。

治疗

就诊科室：其他科室急诊科

治疗方式：药物治疗支持性治疗

治疗周期：1-3天

治愈率：80%

常用药品：呋塞米片氯化钠注射液

治疗费用：根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约5000-10000元

休克是临床上常见的紧急情况，应该抓紧时间进行救治，在休克早期进行有效的干预，控制引起休克的原发病因，遏止病情发展，有助于改善病人的预后。

1.一般紧急治疗

通常取平卧位，必要时采取头和躯干抬高20°～30°、下肢抬高15°～20°，以利于呼吸和下肢静脉回流同时保证脑灌注压力;保持呼吸道通畅，并可用鼻导管法或面罩法吸氧，必要时建立人工气道，呼吸机辅助通气;维持比较正常的体温，低体温时注意保温，高温时尽量降温;及早建立静脉通路，并用药(见后)维持血压。尽量保持病人安静，避免人为的搬动，可用小剂量镇痛、镇静药，但要防止呼吸和循环抑制。

2.病因治疗

休克几乎与所有临床科室都有关联，各型休克的临床表现及中后期的病理过程也基本相似，但引起休克的原因各异，根除或控制导致休克的原因对阻止休克的进一步发展十分重要，尤其某些外科疾病引起的休克，原发病灶大多需手术处理。治疗原则应该是：尽快恢复有效循环血量，对原发病灶作手术处理。即使有时病情尚未稳定，为避免延误抢救的时机，仍应在积极抗休克的同时进行针对病因的手术。

3.扩充血容量

大部分休克治疗的共同目标是恢复组织灌注，其中早期最有效的办法是补充足够的血容量，不仅要补充已失去的血容量，还要补充因毛细血管床扩大引起的血容量相对不足，因此往往需要过量的补充，以确保心输出量。即使是心源性休克有时也不能过于严格地控制入量，可在连续监测动脉血压、尿量和CVP的基础上，结合病人皮肤温度、末梢循环、脉率及毛细血管充盈时间等情况，判断所需补充的液体量，动态观察十分重要。当然最好在漂浮导管监测肺动脉楔压的指导下输液。

目前补充血容量的液体种类很多，休克治疗的早期，输入何种液体当属次要，即使大量失血引起的休克也不一定需要全血补充，只要能维持红细胞压积大于30%，大量输入晶体液、血浆代用品以维持适当的血液稀释，对改善组织灌注更有利。随着休克的逐渐控制，输入液体的种类即显得有所讲究，主要目的是防止水电解质和酸碱平衡紊乱，防止系统和脏器并发症，维持能量代谢、组织氧合和胶体渗透压。

如何正确选择扩容剂，应遵循的原则是：时刻考虑使用液体的目的，“缺什么补什么”，按需补充。其次，还要同时兼顾晶体及胶体的需求及比例。羟乙基淀粉作为临床常用的胶体之一，虽早期剂型存在对凝血及肾功能的影响，但随着新产品如HES130/0.4等出现，提高其在容量复苏中的使用价值。白蛋白在复苏中的作用，并没有随着研究的深入而发生根本的改变。血浆绝不能作为容量复苏的胶体选择，其适应证应为补充凝血因子。纠正酸中毒，病人在休克状态下，由于组织灌注不足和细胞缺氧常存在不同程度的代谢性酸中毒。这种酸性环境对心肌、血管平滑肌和肾功能都有抑制作用，应予纠正。但在机体代偿机制的作用下，病人产生过度换气，呼出大量CO2。可使病人的动脉血pH仍然在正常范围内。由此可见，对于休克病人盲目地输注碱性药物不妥。因为按照血红蛋白氧离曲线的规律，碱中毒环境不利于氧从血红蛋白释出，会使组织缺氧加重。另外，不很严重的酸性环境对氧从血红蛋白解离是有利的，并不需要去积极纠正。而且机体在获得充足血容量和微循环得到改善之后，轻度酸中毒常可缓解而不需再用碱性药物。但重度休克经扩容治疗后仍有严重的代谢性酸中毒时，仍需使用碱性药物，用药后30～60分钟应复查动脉血气，了解治疗效果并据此决定下一步治疗措施。乳酸钠因需要在肝脏代谢才能发挥作用，休克时不应首选，因为休克可导致肝脏功能下降;5%碳酸氢钠可以直接中和血液中的氢离子，但要依靠肺肾的功能最终纠正酸中毒，可以静点200ml左右;三羟甲基氨基甲烷(THAM)不仅直接中和血液中的氢离子，而且不增加血钠，一次可以静滴7.28%THAM40～80ml(加5%葡萄糖液稀释)，但要注意呼吸抑制、低血糖、恶心、呕吐等副作用，还要防止外漏出血管，导致组织坏死。

4.血管活性药物的应用

血管活性药物主要包括两大类，即缩血管药和扩血管药。

(1)缩血管药物目前主要用于部分早期休克病人，以短期维持重要脏器灌注为目的，也可作为休克治疗的早期应急措施，不宜长久使用，用量也应尽量减小。常用的药物有间羟胺(阿拉明)、多巴胺、多巴酚丁胺、去氧肾上腺素(新福林)、去甲肾上腺素、等，使用时应从最小剂量和最低浓度开始。

(2)扩血管药物主要扩张毛细血管前括约肌，以利于组织灌流，适用于扩容后CVP明显升高而临床征象无好转，临床上有交感神经活动亢进征象，心输出量明显下降，有心衰表现及有肺动脉高压者。常用的药物有异丙基肾上腺素、酚妥拉明(苄胺唑啉)、苯苄胺、妥拉苏林、阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱、硝普钠、硝酸甘油、消心痛、氯丙嗪等。在使用扩血管药时，前提是必须充分扩容，否则将导致明显血压下降，用量和使用浓度也应从最小开始。